Stroke volume and cardiac output decrease at termination of obstructive apneas

Abstract

Patients with obstructive sleep apnea (OSA) experience repetitive nocturnal oscillations of systemic arterial pressure that occur in association with changes in respiration and changes in sleep state. To investigate cardiac function during the cycle of obstruction (apnea) and resumption of ventilation (recovery), we continuously measured left ventricular stroke volume (LVSV) and mean arterial blood pressure (MAP) during non-rapid-eye-movement sleep in six males with severe OSA (apnea/hypopnea index > or = 30 events/h associated with oxygen saturation < 82%). LVSV was assessed continuously using an ambulatory ventricular function monitor (VEST; Capintec). The apnea-recovery cycle was divided into three phases: 1) early apnea (EA), 2) late apnea (LA), and 3) recovery (Rec). In all subjects recovery was associated with an abrupt decrease in LVSV [54.0 +/- 14.5 (SD) ml] compared with either EA (91.4 +/- 14.7 ml; P < 0.001) or LA (77.1 +/- 15.2 ml; P < 0.005). Although heart rate increased with recovery, the increase was not sufficient to compensate for the decrease in LVSV so that cardiac output (CO) fell (EA: 6,247 +/- 739 ml/min; LA: 5,741 +/- 1,094 ml/min; Rec: 4,601 +/- 1,249 ml/min; EA vs. Rec, P < 0.01; LA vs. Rec, P < 0.025). Recovery was also associated with a significant increase in MAP. We speculate that such abrupt decreases in LVSV and CO at apnea termination, occurring coincident with the nadir of oxygen saturation, may further compromise tissue oxygen delivery.

Slow and fast changes in transmural pulmonary artery pressure in obstructive sleep apnoea

“…A possible role for an increase in cardiac output at the release of obstruction as a cause of the postapnoeic increase of Ppa, as previously suggested [3,5], can no longer be upheld, in the light of the recent studies which have shown a decrease in cardiac output in the immediate post-apnoeic period [29,30].…”

Hypertension and obstructive sleep apnea

“…13 Combined hypercapnic and hypoxic stimulation produces a synergistic increase in SNA that is more than additive. 12 Upon resumption of ventilation at airway reopening, and often coincident with arousal from sleep, there is a large surge in HR (tachycardia) 14 superimposed upon hypoxia-induced peripheral vasoconstriction, resulting in a large increase in BP. Resumption of ventilation also marks the abrupt decline in SNA and this is most likely due to inhibition via stimulation of pulmonary afferents.…”

Μελέτη Διαταραχών Της Αναπνοής Στον Ύπνο Και Διάφορες Οφθαλμολογικές Παθήσεις

“…Οι Garpestad και συνεργάτες [183] χρησιμοποιούσαν ένα μη επεμβατικό σύστημα πυρηνικής ιατρικής που επιτρέπει να μετρηθεί ο όγκος της αριστερής κοιλίας και ο όγκος της συστολικής εξώθησης κατά τη διάρκεια κάθε καρδιακού κύκλου. Κατά τις αποφρακτικές άπνοιες, ο τελοσυστολικός όγκος της καρδιάς αυξάνει προοδευτικά με σύγχρονη μείωση του εξωθούμενου συστολικού όγκου αίματος [183].…”

“…Κατά τις αποφρακτικές άπνοιες, ο τελοσυστολικός όγκος της καρδιάς αυξάνει προοδευτικά με σύγχρονη μείωση του εξωθούμενου συστολικού όγκου αίματος [183]. Στον ίδιο χρόνο, όπως περιγράψαμε προηγουμένως, η καρδιακή συχνότητα και η ΑΠ αυξάνουν.…”

“…Στον ίδιο χρόνο, όπως περιγράψαμε προηγουμένως, η καρδιακή συχνότητα και η ΑΠ αυξάνουν. Τη στιγμή της μικροέγερσης και της αναπνευστικής ανάνηψης, ο τελοσυστολικός όγκος αυξάνει βίαια με πτώση του εξωθούμενου συστολικού όγκου [183]. Η μείωση αυτή του εξωθούμενου συστολικού όγκου επέρχεται παρουσία ή όχι αποκορεσμού και μπορεί να αναπαραχθεί επί απουσίας απνοιών (ασθενής υπό ΣΘΠ) επί μικροεγέρσεων που παράγονται από έναν ακουστικό ερεθισμό [184].…”