Study of Cytokines and Antimicrobial Peptides in Patients With Chronic Kidney Disease

Abstract

В последнее время значительное внимание уделяется иммунным механизмам в развитии хронической почечной недостаточности (ХПН). Известно, что цитокины и антимикробные пептиды (АМП) являются активными компонентами процессов воспаления. Целью исследования явилось изучение цитокинов и АМП у больных ХПН. Обследовано 54 пациента с ХПН, находящихся на гемодиализе (из них 24 больных сахарным диабетом, а 30 больных-хроническим гломерулонефритом). Уровни цитокиновинтерлейкин (ИЛ)-6, ИЛ-8, ИЛ-10, фактор некроза опухоли альфа (α-ФНО) и АМП (кальпротектин, кателицидин, L-FABP) определяли иммуноферментным методом. Установлено, что у больных ХПН уровень провоспалительных цитокинов и АМП значительно повышен по сравнению с контрольной группой, так как уровень ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α, кальпротектина и L-FABP был соответственно достоверно повышен по сравнению с контрольной группой. Наиболее повышенные результаты получены у больных гломерулонефритом, осложненным ХПН. Сравнительные результаты исследования обеих групп показывают, что у больных с ХГН уровень ИЛ-8, кальпротектина и L-FABP соответственно на 50,9% (p1=0,046); на 38,7% (p1=0,039) и в 2,1 раза (p1=0,002) повышен по сравнению с больными СД. Таким образом, нарушение баланса в системе цитокинов со сдвигом в сторону повышения уровня провоспалительных цитокинов и увеличение АМП является специфическим патогенетическим звеном развития воспаления у больных ХПН. Ключевые слова: цитокины, антимикробные пептиды, воспаление, ХПН, гломерулонефрит, сахарный диабет.

Cytokines and progressive chronic kidney disease in children

“…Латифовой и соавт. (2019) [39], анализ цитокинового потенциала у больных с хронической болезнью почек выявил, что независимо от основного иммунного механизма начало повреждения гломерулярного аппарата характеризуется продукцией медиаторов воспаления, таких как цитокины, хемокины и антимикробные пептиды, которые активируют лейкоциты, макрофаги и собственные клубочковые клетки. Увеличение синтеза цитокинов и антимикробных пептидов приводит к усилению воспалительного ответа лимфоцитами и макрофагами.…”

“…У больных с хроническим гломерулонефритом на фоне воспалительного процесса наблюдается наиболее высокое содержание ИЛ-8. На основании полученных результатов авторы делают заключение о важной роли цитокинов и антимикробных пептидов в патогенезе воспаления при хронических болезнях почек и обоснованности их использования в качестве раннего маркера хронического повреждения почек [39].…”

BOLALARDA SURUNKALI BUYRAK KASALLIGI RIVOJLANIShINING IMMUNPATOGENETIK XUSUSIYATLARI (adabiyotlar sharxi)

“…Latifova N.F va boshq. fikriga ko'ra, surunkali buyrak kasalligida, asosiy immunitet mexanizmidan qat'i nazar, glomerulyar apparatlarga zarar yetkazilishi leykotsitlar, makrofaglar va o'zlarining glomerulyar hujayralarini faollashtiradigan sitokinlar, xemokinlar va antimikrob peptidlar kabi yallig'lanish mediatorlarini ishlab chiqarish bilan tavsiflanadi [40].…”

“…Shu jumladan, surunkali glomerulonefrit bilan og'rigan bemorlardagi yallig'lanish jarayonida IL-8 faol ishlab chiqariladi va eng yuqori ko'rsatkichi kuzatiladi. Olingan ilmiy-tadqiqot natijalariga asoslanib, olimlar surunkali buyrak kasalliklaridagi yallig'lanish patogenezida sitokinlar va antimikrob www.ijsp.uz published: 29 Aprel 2023 2023 / Issue 04 / Article 01 peptidlarning muhim roli va ularni surunkali buyrak shikastlanishining dastlabki belgisi sifatida qo'llashning asosliligi haqida xulosa qilishgan [39,40].…”