Superficial Fungal Infections in Renal Transplant Recipients

Superficial and deep cutaneous fungal infections in solid organ transplant recipients

“…Wraz ze wzrostem liczby transplantacji zwięk-sza się liczba osób z obniżoną odpornością, co jest wynikiem przewlekłego stosowania leków immunosupresyjnych. Leki stosowane po transplantacjach zwiększają prawdopodobieństwo przeżycia pacjenta oraz zapobiegają odrzucaniu przeszczepionego narządu, ale są obciążone licznymi działaniami niepożądanymi, wśród których należy zwrócić szczególną uwagę na zwiększoną podatność na zakażenia i rozwój nowotworów [1][2][3][4][5][6][7][8].…”

“…etiOpAtOgenezA Rozwój zakażeń grzybiczych u pacjentów po zabiegach transplantacji narządów zależy od stanu układu odpornościowego oraz przeciwgrzybiczych mechanizmów obronnych organizmu [4]. Pierwotną przyczyną zakażeń u biorców przeszczepów jest upośledzenie odpowiedzi immunologicznej zwią-zane ze stosowaniem leków immunosupresyjnych, które mają zapewnić prawidłowe funkcjonowanie przeszczepu.…”

“…Długotrwałe leczenie immunosupresyjne osłabia odporność komórkową organizmu, zmniejsza liczbę komórek Langerhansa oraz przyczynia się do ścieńczenia i zaburzenia funkcjonowania warstwy rogowej skóry, co ułatwia rozwój infekcji [6,8,17]. Glikokortykosteroidy upośledzają zdolności fagocytarne neutrofilów i monocytów oraz obniżają aktywność cytotoksycznych limfocytów T [4,10]. Działanie inhibitorów kalcyneuryny, do których zalicza się cyklosporynę A (CsA) i takrolimus (Tac), polega na hamowaniu zarówno humoralnej, jak i komórkowej odpowiedzi immunologicznej przez hamowanie uwalniania IL-2 z limfocytów T pomocniczych i hamowanie różnico-wania limfocytów T w komórki cytotoksyczne [4].…”

“…Glikokortykosteroidy upośledzają zdolności fagocytarne neutrofilów i monocytów oraz obniżają aktywność cytotoksycznych limfocytów T [4,10]. Działanie inhibitorów kalcyneuryny, do których zalicza się cyklosporynę A (CsA) i takrolimus (Tac), polega na hamowaniu zarówno humoralnej, jak i komórkowej odpowiedzi immunologicznej przez hamowanie uwalniania IL-2 z limfocytów T pomocniczych i hamowanie różnico-wania limfocytów T w komórki cytotoksyczne [4]. Azatiopryna (AZA) i mykofenolan mofetylu (MMF), będące inhibitorami biosyntezy puryn, wpływają na syntezę RNA i DNA, hamują wstępną fazę proliferacji limfocytów B i T oraz syntezę przeciwciał, co powoduje redukcję liczby krążących granulocytów i monocytów [18].…”

“…Rozwój zakażenia grzybiczego zależy nie tylko od stanu immunologicznego organizmu, lecz także od patogenności grzybów oraz ich aktywności enzymatycznej [4]. Zaobserwowano, że szczepy Candida wyizolowane od osób po przeszczepach narządów mają większą aktywność i liczbę hydrolitycznych enzymów w stosunku do populacji immunokompetentnej, co zwiększa ich zakaźność [19,20].…”