“…Neste sentido, a depressão atípica tem sido associada em alguns estudos a uma hipoatividade do eixo HPA, a uma menor atividade do CRH, a um hipocortisolismo e a diminuição da atividade das vias noradrenérgicas aferentes (Tsigos e Chrousos, 2002;Posternak, 2003;Antonijevic, 2006;Juruena e Cleare, 2007, Stetler e Miller, 2011O'Keane et al, 2012). Por outro lado, a hiperfunção do eixo HPA, caracterizada por uma hiperativação de CRH, feedback negativo reduzido e hipercortisolemia, tem sido um achado constante nas pesquisas em depressão maior Juruena et al, 2010;Juruena & Cleare, 2007;Juruena et al, 2004). Além disso, a depressão melancólica poderia ser caracterizada por uma ativação excessiva de ambos os sistemas de estresse fisiológico -o sistema lócus ceruleus-noradrenérgico e o eixo HPA, e que esta resposta anormal ao estresse refletiria em uma hiperatividade do eixo levando a um aumento da produção de cortisol entre estes pacientes e a uma hiperatividade noradrenérgica (Chrousos & Gold, 2002, 1992 Frente aos nossos resultados, estudos têm demonstrado a associação entre anormalidades na função do eixo HPA e os transtornos psiquiátricos (Checkley, é um potencial biomarcador podendo prever a recorrência da psicopatologia depressiva, bem como, fatores preexistentes conhecidos por modular a capacidade do organismo de se readaptar, em resposta ao estresse, poderiam interferir numa adaptação bem sucedida e transmitir a vulnerabilidade de desenvolver depressão Faravelli et al, 2010;Heim et al, 2008;Uhart et al, 2006).…”