Sustained Inflammation Due to Nuclear Factor-Kappa B Activation in Irradiated Human Arteries

Abstract

In the present study, we found sustained inflammation due to NF-kappaB activation in human radiated arteries. The results are supported by previous in vitro findings suggesting that deoxyribonucleic acid injury, after radiation, activates NF-kappaB. We also suggest that HOXA9 might be involved in the regulation of NF-kappaB activation. The observed sustained inflammatory response can explain cardiovascular disease years after radiation.

Cervical stenosis in spinal cord injury and disorders

“…16 Additionally, activation of a proinflammatory marker, nuclear factor kappaB, may be involved in the ossification of spinal ligaments. 17 Nuclear factor kappaB is involved in the pathogenesis of a number of diseases including cardiovascular disease 18 cancer 19 and in cell death processes in general. 20 Other nondegenerative etiologies which are themselves associated with substantial morbidity including rheumatoid arthritis 21 may also cause CSS.…”

The TG-interacting Factor TGIF1 Regulates Stress-induced Proinflammatory Phenotype of Endothelial Cells

“…Radiation-induced side effects are associated with acute and chronic activation of the endothelium in preclinical models (15) as well as in patients (22). The radiation-induced inflammatory response is common to irradiated tissues and involves endothelial cell activation and secretion of a panel of adhesion molecules, inflammatory mediators, and growth factors (23).…”

Les effets des rayonnements ionisants sur le système cardiovasculaire

“…Le concept d'activation radio-induite chronique de l'endothélium démontré expérimentalement sur des microvaisseaux a été confirmé très récemment en clinique sur des artères irradiées de patients traités pour un cancer de la tête et du cou (Halle et al, 2010(Halle et al, , 2011. Chez ces patients, des biopsies d'artères irradiées ou non ont été prélevées de 4 semaines à 10 ans post-radiothérapie (dose moyenne prescrite de 50 à 64 Gy).…”

“…Ces gènes sont régulés par la voie de signalisation pro-inflammatoire dépendant du facteur de transcription NF-κB. L'activation de NF-κB a été confirmée dans les artères irradiées par immunohistochimie avec la détection de la sous-unité p65 (Halle et al, 2010). Comme démontré in vitro sur des cellules endothéliales (Gaugler et al, 1997(Gaugler et al, , 2004Chou et al, 2009), l'activation radio-induite décrite dans cette étude (Halle et al, 2010) est persistante puisqu'elle est observée des mois voire des années post-radiothérapie.…”