Synthesis of a Compound Identical with the
            <i>L. casei</i>
            Factor Isolated from Liver

Angier, Robert B.; Boothe, James H.; Hutchings, B. L.; Mowat, John H.; Semb, Joseph; Stokstad, E. L. R.; Subbarow, Y.; Waller, Coy W.; Cosulich, Donna B.; Fahrenbach, Marvin J.; Hultquist, Martin E.; Kuh, Erwin; Northey, E. H.; Seeger, Doris R.; Sickels, J. P.; Smith, James M.

doi:10.1126/science.102.2644.227

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“…It has long been known that florid folate deficiency causes a defect in DNA synthesis, leading to megaloblastic macrocytic anemia. Now, Ͼ55 years after the discovery and synthesis of folate, 1 it is recognized that more discrete deficiency of this essential nutrient is also associated with an increased risk of morbidity unrelated to anemia.…”

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confidence: 99%

Folates and Cardiovascular Disease

Verhaar

Stroes

Rabelink

2002

ATVB

262

170

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“…Nel 1941 fu isolato un composto capace di prevenire tale patologia che fu chiamato acido folico in quanto derivato dalle foglie degli spinaci: la struttura molecolare e la sintesi furono realizzate nel 1943 da Strokstad [19][20][21].…”

Section: Omocisteina E Folatiunclassified

Hyperhomocysteinemia in developing age and nutritional aspects of folates: an early cardiovascular risk factor

Caramia¹,

Belardinelli²

2016

Monaldi Arch Chest Dis

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RASSEGNA IntroduzioneAlcune malattie dell'età evolutiva sono causate da mutazioni di geni che codificano proteine specifiche con conseguente alterazione della struttura e/o della quantità di proteina sintetizzata. Ne derivano degli errori congeniti del metabolismo in quanto, la capacità funzionale della proteina, sia essa un elemento strutturale o un enzima, o un recettore, o un veicolo di trasporto, o una pompa di membrana, può essere più o meno compromessa.Molte mutazioni genetiche sono prive di conseguenze e determinano solo quel polimorfismo che differenzia gli individui. Altre volte gli errori congeniti del metabolismo che ne derivano danno luogo ad una sintomatologia o ad uno stato di malattia variabile, da molto lieve a letale, nella prima infanzia o nell'età evolutiva o più tardi ancora nel giovane adulto e nell'anziano.Una tale situazione si può verificare anche nel ciclo metabolico dell'aminoacido essenziale metionina. Questa, introdotta con alcuni alimenti quali carne, latte, uova, ma anche fagioli e legumi, per la perdita di un gruppo metilico dà luogo alla formazione di circa 26 mmoli di omocisteina attraverso l'attivazione della metionina ad adenosilmetionina (SAMe), donatore universale del gruppo metilico, che ceduto il metile produce adenosilomocisteina la quale per idrolisi libera omocisteina e adenosina.L'omocisteina può essere a sua volta trasformata di nuovo in metionina attraverso un processo di rimetilazione. Questa reazione risparmiatrice di metionina è catalizzata dall'enzima metionina sintetasi (MS) che richiede il 5 metil-tetraidrofolato (MTHF) come substrato e la metilcobalamina come cofattore per trasferire il gruppo metilico del MTHF all'omocisteina: si formano così metionina e tetraidrofolato (THF). Il ciclo tende a conservare metionina che, nella forma attivata (SAMe), è il maggior donatore di metili per DNA, RNA, etc. [1,2].A livello epatico, dove il metabolismo della metionina è particolarmente attivo, oltre all'enzima folato-dipendente è presente un altro enzima che produce per metilazione metionina da omocisteina: è una metiltransferasi che utilizza come donatore di metili la betaina o trimetilglicina.Se la metionina è introdotta in eccesso viene inibita la metionina sintetasi, per ridurre la sintesi di metionina, e si attiva, con una serie di reazioni di transulfurazione irreversibile ad opera di due enzimi vitamina B6 dipendenti, la Cistationina-β-sintasi e la β-Cistationasi, per formare cistationina e cisteina During the last decade, scientific evidence is mounting that elevated plasma levels of homocysteine are associated with an increased risk of atherosclerosis and cardiovascular ischemic events. Despite this evidence, however, there are still concerns about the mechanisms(s) by which homocysteine exerts its pro-atherogenic effect, and it is unclear whether the decreased plasma levels of homocysteine through diet or drugs may be paralleled by a reduction in cardiovascular risk. Experimental studies have shown that many possible mechanisms are implicated in the pro-atherog...

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“…42,43 Wills' discovery of what would come to be known as folate or folic acid set off a competitive search among several pharmaceutical research laboratories to isolate and synthesize it. 44,45 A team led by Yellapragada SubbaRow (1895 -1948) at the American Cyanamid Company identified folic acid's structure and was the first to synthesize it, 46,47 and several early animal studies of folic acid's effects on tumor growth indicated that it might induce tumor regression. 48,49 Sidney Farber (then assistant professor of pathology at Harvard Medical School and pathologist-in-chief at the Children's Medical Center Boston), Louis Diamond (assistant professor of pediatrics at Harvard Medical School and a hematologist and physician at the Children's Medical Center), and their three research assistants administered folic acid from SubbaRow's laboratory to 90 patients with late-stage cancers, including acute leukemia.…”

Section: Folate: Initial Hopes and Early Disappointmentsmentioning

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