The Action of Insulin on Carbohydrate Metabolism

Rb, Fisher

doi:10.1093/oxfordjournals.bmb.a069839

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“…These particular inconsistencies have l)een reported by other investigators in subprimate models of the diabetic pregnancy (39)(40)(41). The fact that glucose is not a potent insulin secretogogue during fetal life (42) may explain the lack of hyperinsulinism in the fetuses of the alloxan-treated does. Since the gestation of the rabbit is short and since rabbit pups are born before a gestational period of rapid growth, compiarable to the third trimester of human gestation, it is possible that there is insufficient time during gestation for fetal overgrowth to occur.…”

Section: Resultsmentioning

confidence: 90%

Delayed fetal pulmonary maturation in a rabbit model of the diabetic pregnancy.

Bose¹,

Manne²,

D’Ercole³

et al. 1980

J. Clin. Invest.

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A B S T R A C T 38.0+4.3%; P < 0.01). Lecithin/ sphingomyelin ratios were similar in both groups and phosphatidylglycerol was not detected in either group. There was a direct correlation between the percentage of alveolar disaturated phosphatidylcholine and retention ofair on lung deflation. These findings suggest that in this model pulmonary instability was a result of diminished alveolar disaturated phosphatidylcholine, and this diminution did not result from fetal hyperinsulinemia.

show abstract

Section: Resultsmentioning

confidence: 90%

Delayed fetal pulmonary maturation in a rabbit model of the diabetic pregnancy.

Bose¹,

Manne²,

D’Ercole³

et al. 1980

J. Clin. Invest.

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“…Tuttavia, poich~ l'insulina esercita una notevole azione nei ratti surrenectomizzati e ipofisectomizzati, sembra a priori poco probabile che gli inibitori della esochinasi sui quali agisce l'insulina possano provenire soltanto da queste ghiandole (55).…”

unclassified

Valori e limiti della determinazione dell'insulinemia nel soggetto normale e nel diabetico

1964

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La scoperta dell'insulina e la possibilitä della sua utilizzazione per normalizzare il livello glicemico nel diabete mellito spontaneo e sperimentale, portarono alla postulazione del]a dottrina etio-patogenetica da carenza ormonale della malattia diabetica.Studi ulteriori, basati su osservazioni cliniche e sperimentali, indussero ad ämmettere una patogenesi piü complessa e forse non univoca della malattia.Un tentativo per chiarire i complessi meccanismi patogenetici della sindrome diabetica è legato alla possibilitä di studiare la concentrazione e l'attivitä dell'insulina ematica nel normale e nel diabetico.Questo studio impone una sceha del metodo di dosaggio della insulina plasmatica fra metodi diversi, nessuno dei quali, purtroppo, offre sicure garanzie poichè tutti basati su valutazioni indirette dell'attivitä insulinica.Prima di descrivere i metodi di dosaggio dell'insulina e di discuterne i risultati crediamo opportuno accennare brevemente alle attuali conoscenze sulla struttura e sul meccanismo d'azione della insulina. STRUTTURA DELL' INSULINAI primi studi relativi alla struttura chimica dell'insulina stabilirono che questa era una proteina semplice nella cui catena polipeptidica non figuravano il triptofano e la metionina. Inoltre la presenza di molti gruppi alfa-amino liberi presenti nella catena terminale, documentavano ton sufficiente certezza che la catena polipeptidica insulinica era corta (31). JENSEN e coll. (75) praticando l'idrolisi acida dell'insulina, trattata con fenilisocianato, dimostrarono che la fenilalanina costituiva uno degli aminoacidi terminali.A SANGeR (150) dobbiamo i maggiori dettagli sulla struttura chimica dell'insulina, che allo stato attuale viene considerata una proteina composta da due cätene polipeptidiche asimmetriche di cui: la catena A contiene 21 aminoacidi con un gruppo aminico iniziale fornito dalla glicina ed un gruppo carbossilico finale fornito dall'asparagina; la catena B che è rappresentata da 30 aminoacidi con il gruppo aminico iniziale fornito dalla fenilalanina e quello carbossilico finale dal-I'alanina.La presenza di molecole di cistina, quattro nella catena A e due nella catena B, permise di stabilire che le due catene della insulina sono unite insieme da due Data di arrivo in Redazione 16-8-1964. Acta Diab. Latina 1, 2, 1964. 115 legami disulfurici e precisamente nei punti A7-B7 e A20-B19 e che nella catena A esiste un altro ponte disulfurico A6-All.Pertanto la struttura chimica dell'insulina di bue, come risulta dalle ricerche di SANCER (150), può essere schematizzata nel modo riportato dal grafico n. 1.Studi tendenti a precisare la potenza biologica dell'insulina sulla base della presenza di alcuni aminoacidi, hanno stabilito che l'aminoacido terminale (l'alanina) della catena B non è necessario per la piena attivitä biologica, mentre l'aminoacido terminale della catena A (l'asparagina) è probabilmente essenziale. Anche la rimozione del gruppo A1-A5 porta ad una perdita di attivitä che non si registra dopo la rimozione del gruppo B1-B6. La molecola in...

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Role of Insulin in the Hepatic Handling of Glucose

Madison¹

1969

Arch Intern Med

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The Action of Insulin on Carbohydrate Metabolism

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Delayed fetal pulmonary maturation in a rabbit model of the diabetic pregnancy.

Delayed fetal pulmonary maturation in a rabbit model of the diabetic pregnancy.

Valori e limiti della determinazione dell'insulinemia nel soggetto normale e nel diabetico

Role of Insulin in the Hepatic Handling of Glucose

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