The age related amyloids: a growing family of unique biochemical substances.

Cornwell, Gibbons G.; Kh, Johnson; Westermark, Per

doi:10.1136/jcp.48.11.984

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“…128,129 These changes usually are combined with decreased content and altered composition of glycosaminoglycans, a major component of the connective tissue ground substance, 130,131 as well as with deposition of amyloid. 132 Among the consequences of the age-related extracellular alterations are increased general Lipofuscin (age pigment) is a brown-yellow, autofluorescent, electron dense intralysosomal substance representing incompletely degraded autophagocytosed damaged cellular structures (Fig. 1A,B).…”

Section: Characteristics Of Age-related Damagementioning

confidence: 99%

Garbage catastrophe theory of aging: imperfect removal of oxidative damage?

Terman

2001

Redox Report

141

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Increasing evidence suggests an important role of oxidant-induced damage in the progress of senescent changes, providing support for the free radical theory of aging proposed by Harman in 1956. However, considering that biological organisms continuously renew their structures, it is not clear why oxidative damage should accumulate with age. No strong evidence has been provided in favor of the concept of aging as an accumulation of synthetic errors (e.g. Orgel's 'error-catastrophe' theory and the somatic mutation theory). Rather, we believe that the process of aging may derive from imperfect clearance of oxidatively damaged, relatively indigestible material, the accumulation of which further hinders cellular catabolic and anabolic functions. From this perspective, it might be predicted that: (i) suppression of oxidative damage would enhance longevity; (ii) accumulation of incompletely digested material (e.g. lipofuscin pigment) would interfere with cellular functions and increase probability of death; (iii) rejuvenation during reproduction is mainly provided by dilution of undigested material associated with intensive growth of the developing organism; and (iv) age-related damage starts to accumulate substantially when development is complete, and mainly affects postmitotic, cells and extracellular matrix, not proliferating cells. There is abundant support for all these predictions.

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Section: Characteristics Of Age-related Damagementioning

confidence: 99%

Garbage catastrophe theory of aging: imperfect removal of oxidative damage?

Terman

2001

Redox Report

141

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“…29 Systemic senile amyloidosis The prevalence of SSA increases with each decade above the age of 60, occurring in 25% of people over the age of 80 years, and thus is the most common form of systemic amyloidosis. [25][26][27][28] However, symptomatic senile cardiac amyloidosis was reported in a patient as young as 57 years. 89 The major constituent of the amyloid fibrils in SSA is derived from normal transthyretin (TTR), previously known as prealbumin.…”

Section: Age Related Amyloidosismentioning

confidence: 99%

“…25 58 70 111 Only a small proportion of patients develop cardiomegaly with heart failure and/or arrhythmia. 27 The extracardiac involvement is limited to the aorta, pulmonary vessels, and pulmonary alveolar septa. 25 27 In the heart, both atria and ventricles are involved, and the small to medium sized vessels are involved to a lesser extent (4-27%).…”

Section: Age Related Amyloidosismentioning

confidence: 99%

“…Adventitial amyloid is either in the connective tissue or in the walls of the vasa vasorum. 27 126 129 Other forms of vascular amyloidosis Senile amyloid angiopathy has been described in a variety of vessels. Its biochemical characteristics remain unknown, but similarities between aortic medial amyloid and medial amyloid of the common carotid and temporal arteries were reported.…”

Section: Senile Aortic Amyloidmentioning

confidence: 99%

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Amyloid in the cardiovascular system: a review

Kholová

2005

J Clin Pathol

105

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The cardiovascular system is a common target of amyloidosis. This review presents the current clinical and diagnostic approach to amyloidosis, with the emphasis on cardiovascular involvement. It summarises recent nomenclature, classification, and pathogenesis of amyloidosis. In addition, non-invasive possibilities are discussed, together with endomyocardial biopsies in the diagnosis of cardiac amyloidosis. Finally, recent advances in treatment and prognostic implications are presented.

show abstract

“…O amilóide nesses casos é composto pela molécula normal da transtirretina, que é uma proteína sérica que transporta tiroxina e retinol. Em adição à amiloidose sistêmica senil esporádica, em que a transtirretina acumulada é normal, foi também reconhecida outra forma, que afeta predominantemente o coração e resulta de deposição de forma mutante dessa proteína 21 .…”

Section: Necropsiaunclassified

Caso 2/2005 - Choque em homem de 103 anos com história de insuficiência cardíaca de longa duração após infarto do miocárdio há 10 anos (Instituto do Coração do Hospital das Clínicas - FMUSP, São Paulo)

Naves¹,

Accorsi²,

Gutierrez³

2005

Arq. Bras. Cardiol.

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Caso 2/2005 -Choque em homem de 103 anos com história de insuficiência cardíaca de longa duração após infarto do miocárdio há 10 anos (Instituto do Coração do Hospital das Clínicas -FMUSP, São Paulo)Circulatory shock in a 103 year-old man with a history of long lasting heart failure following acute myocardial infarction ten years before Thiago Marchini Naves, Tarso Augusto D. Accorsi, Paulo Sampaio Gutierrez São Paulo -SP Foi feito o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio (IAM) de parede ínfero-dorsal. O paciente evoluiu sem complicações e recebeu alta no sétimo dia após o infarto com prescrição de 30 mg de propranolol, 120 mg de diltiazem, 120 mg de dinitrato de isossorbida e 100 mg de ácido acetilsalicílico diários.Um mês após o infarto (28/08/91) foi reinternado por dispnéia desencadeada por mínimos esforços, ortopnéia e intenso edema de membros inferiores. Após tratamento, recebeu alta hospitalar com prescrição de furosemida 40 mg, digoxina 0,25 mg e captopril 18,75 mg diários.As avaliações ecocardiográficas demonstraram dilatação e disfunção acentuadas do ventrículo esquerdo, que permaneceram inalteradas durante toda a evolução (tab. I). Alguns exames laboratoriais colhidos no seguimento são apresentados na tabela II.O paciente teve boa evolução até 18 abril 1994, quando apresentou piora da dispnéia, agora aos mínimos esforços e em decú-bito. Foi feito o diagnóstico de fibrilação atrial ( fig. 2) e hospitalizado para tratamento. Exames laboratoriais na tabela II.Cerca de dois anos após apresentou nova descompensação com dispnéia aos mínimos esforços quando foi constatada anemia atribuída a hemorragia digestiva por úlcera (tab II). A pesquisa de Helicobacter pylori foi positiva e o paciente foi hospitalizado, e recebendo transfusão de concentrado de hemácias.Nos vários controles ambulatoriais durante o seguimento, o estado clínico variou de assintomático a dispnéia desencadeada por esforços moderados. O ritmo cardíaco era fibrilação atrial, que tornou-se crônica. O eletrocardiograma em 1998 revelou fibrilação atrial, distúrbio de condução intraventricular e área inativa ântero-septal ( fig. 3).Na última internação, o paciente foi trazido ao hospital por familiares que relatavam piora da dispnéia. O paciente estava em mau estado geral, gemente com freqüência cardíaca de 90 bpm, pressão arterial inaudível, com murmúrio vesicular diminuído. O exame do coração revelou bulhas hipofonéticas, arrítmicas, sem sopros. O abdome encontrava-se distendido, com ruídos hidroaé-reos presentes, e havia edema discreto de membros inferiores. O paciente apresentou bradicardia e foi realizada intubação orotraqueal; algumas horas após apresentou fibrilação ventricular seguida de assistolia, após desfibrilação elétrica, vindo a falecer (18/08/2003).A gasimetria nessa última internação, após intubação orotraqueal e em FIO 2 de 100% revelou pH=7,29; pO 2 =165 mm Hg; pCO 2 =38 mm Hg; Sat O 2 =198,6%; HCO 3 =18 mEq/l e excesso de base=-7,5 mEq/l. Aspectos clínicosO caso apresentado trata de um paciente de 103 anos, portador de hipe...

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The age related amyloids: a growing family of unique biochemical substances.

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Garbage catastrophe theory of aging: imperfect removal of oxidative damage?

Amyloid in the cardiovascular system: a review

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