The Contribution of Oxytocin and Vasopressin to Mammalian Social Behavior: Potential Role in Autism Spectrum Disorder

Harony, Hala; Wagner, Shlomo

doi:10.1159/000321035

Cited by 60 publications

(53 citation statements)

References 176 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…OXTR is known to be involved in modeling human social behavior (social memory and recognition, anxiety, sexual and aggressive behaviors, and maternal-offspring bonding), and a potential role of the "prosocial" hormone in autism [168]. The involvement of this gene was suggested by its deletion in an autistic patient.…”

Section: Mendelian Asd Disorders In Dna Methylation Machinerymentioning

confidence: 99%

The Genetic and Epigenetic Basis Involved in the Pathophysiology of ASD: Therapeutic Implications

Carrascosa-Romero¹,

Cabo²

2017

Autism - Paradigms, Recent Research and Clinical Applications

View full text Add to dashboard Cite

The prevalence of autism has increased in an exponential way in the past few years. Many monogenetic mutations as well as copy number variants and single nucleotide polymorphisms have been associated with autism spectrum disorders (ASD), a large proportion of which occur in genes associated with synaptogenesis and synaptic function. However, the increase in appearance of genetic alterations does not explain the etiology of an elevated number of ASD cases. Recent research is now focusing on the role of environmental/epigenetic factors, which by themselves and/or in combination with classical genetic factors, may be the root cause of a large number of ASDs. In this chapter we review the current literature regarding the epigenetic changes involved in ASD, including their possible mechanisms of action such as oxidative stress, altered fatty acid metabolism, mitochondrial dysfunction, DNA methylation and histone methylation (via the one-carbon metabolism cycle), histone variants, and ATP-dependent chromatin remodeling. We discuss possible new biochemical markers related to autism as well as new lines of research for therapeutic targets.

show abstract

Section: Mendelian Asd Disorders In Dna Methylation Machinerymentioning

confidence: 99%

The Genetic and Epigenetic Basis Involved in the Pathophysiology of ASD: Therapeutic Implications

Carrascosa-Romero¹,

Cabo²

2017

Autism - Paradigms, Recent Research and Clinical Applications

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Mint gyógyszer felhasználható a depresszió, a szorongás, a szkizofrénia és az autizmus kezelésében. Állatkísérle-tek és emberen végzett megfi gyelések mutatják, hogy az oxitocinkezelés hatással van a szociális magatartás zavaraira (például a szkizofrénia és autizmus [54] fellépésére), miközben az agyi oxitocinrendszer befolyá-solása hatással van az említett jelenségekre [55,56]. Éppen ezért e hormon alkalmazása előtérbe került az autizmus és szkizofrénia terápiájában [56,57,58].…”

Section: Az Oxitocinimprintingunclassified

Hormonal imprinting in the central nervous system: causes and consequences

Csaba

2013

Orvosi Hetilap

View full text Add to dashboard Cite

A perinatalis hormonális imprinting fogalma először 1980-ban jelent meg és azóta széleskörűen elterjedt. Az imprinting a fejlődő receptor és a megfelelő hormon első találkozásakor megy végbe -valószínűleg a DNS metilációs mintázatának megváltozása által -, és hatása a sejtek utódgenerációiban élethossziglan tart. Szükséges a receptor kötési képességének teljes kialakulásához. A fejlődő receptorhoz azonban egyéb -a célhormonhoz hasonló -molekulák (receptorszinten ható hormonanalógok, gyógyszerek, vegyszerek, környezetszennyező anyagok) is kötődni képesek, ugyancsak életre szóló hibás imprintinget hozva létre. Ez kóros állapotokat okozhat. Később kiderült, hogy egyéb kritikus periódusokban, mint a pubertás, szintén imprinting jöhet létre, sőt differenciálódó sejtekben az élet bármely szakaszában. Az imprinting a szülőről az utódra is átadódik, azaz epigenetikusan öröklődik, valószínűleg emberben is. A központi idegrendszer is (hibásan) imprintálódhat, ami a dopaminerg, szerotonerg és noradrenerg rendszert tartósan befolyásolja, így a szexuális és szociális magatartás zavaraiban is megmutatkozik állatkísérletek-ben. Korunkban a hibás imprinting létrejötte elkerülhetetlen a gyógyszerek, vegyszerek tömege, az ételekben levő hormonszerű anyagok (például szójafi toszteroidok) és a környezetszennyezés miatt. A szerző különösen kiemeli az oxitocinnak, mint imprinternek veszélyességét, mivel igen széles körben alkalmazzák, miközben imprintingje döntő-en érintheti az érzelmi és szociális szférát és egyes betegségek -mint az autizmus, szkizofrénia és Parkinson-kór -fellépését. A perinatalis imprinterek veszélyessége azért is nő, mert az imprinting átöröklődve befolyásolhatja az emberi evolúciót. Orv. Hetil., 2013, 154, 128-135. Kulcsszavak: hormonális imprinting, hibás imprinting, agy, autizmus, szkizofrénia Hormonal imprinting in the central nervous system: causes and consequencesThe notion of the perinatal "hormonal imprinting" has been published at fi rst in 1980 and since that time it spred expansively. The imprintig develops at the fi rst encounter between the developing receptor and the target hormone -possibly by the alteration of the methylation pattern of DNA -and it is transmitted to the progeny generations of the cell. This is needed for the complete development of the receptor's binding capacity. However, molecules similar to the target hormone (hormone-analogues, drugs, chemicals, environmental pollutants) can also bind to the developing receptor, causing faulty imprinting with life-long consequences. This can promote pathological conditions. Later it was cleared that in other critical periods such as puberty, imprinting also can be provoked, even in any age in differentiating cells. The central nervous system (brain) also can be mistakenly imprinted, which durably infl uences the dopaminergic, serotonergic and noradrenergic system and this can be manifested -in animal experiments -in alterations of the sexual and social behavior. In our modern age the faulty hormonal imprintig is inavoidable because of the ...

show abstract

“…Deciphering the ever more important hormone contribution to psycho-behavioral modelling triggered a reorientation of studies towards genes encoding hormones, neuropeptides and membrane receptor cells like: GABRA3 (Xq28), GABRB3 (15q11.2-q12), GABBR2 (9q22.1-q22.3)/encoding GABA receptor-proteins, which participate in the inhibition of excitation transmission, AVPR1A (12q14.2)/encoding the 1a arginine vasopressin receptor, OXT (20p13)/coding for oxytocin and neurophyzine 1, OXTR (3p25.3)/coding for oxytocin receptor, DRD1 and 3 (5q35 and 3q13.3)/coding for dopamine receptors (Anderson B.M. et al, 2008;Harony & Wagner, 2010;Muhler et al, 2004;Yirmiya et al, 2006). Some genes from autism linked-CNVs have metabolically correlated expressions, which amplify their candidate gene status.…”

Section: Wwwintechopencommentioning

confidence: 99%