The Efficiency of Short-Wave Diathermy and Laser Stimulation of the Lacrimal Gland in the Treatment of Dry Eye Syndrome

Kecik, T; Switka-Wieclawska, Iwona; Portacha, L; Ciszewska, Joanna

doi:10.1007/978-1-4615-2417-5_101

Cited by 9 publications

(2 citation statements)

References 1 publication

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Т. Kecik и соавт. отмечали увеличение слезопродукции после проведения курса ла-зерстимуляции слезной железы [46]. В НИИ глазных бо-лезней был разработан и внедрен в практику ряд физио-терапевтических методик.…”

Section: цели терапии сккunclassified

Treating severe keratoconjunctivitis sicca

Gladkova

Safonova

2015

Vestn. oftal'mol.

View full text Add to dashboard Cite

Сухой кератоконъюнктивит (СКК), или синдром «су-хого глаза», широко распространен в мире и является од-ной из актуальных проблем современной офтальмологии. По данным российских исследователей, этим заболевани-ем страдают до 12% больных офтальмологического про-филя в возрасте до 40 лет и свыше 67% пациентов старше 50 лет. За последние 30 лет частота обнаружения синдрома «сухого глаза» возросла в 4,5 раза [1].СКК оказывает существенное влияние на качество жизни больных из-за выраженности субъективных сим-птомов: жжения, ощущения инородного тела и «песка», сухости и боли в глазах, нарушения зрения. Это приводит к снижению производительности труда, особенно при вы-полнении работы, требующей зрительных нагрузок. Тя-желые формы СКК по степени выраженности болевого синдрома сопоставимы со среднетяжелыми формами сте-нокардии [2].По мнению ведущих специалистов в этой области, се-годня не существует эффективной терапии СКК, что свя-зано с многофакторным патогенезом заболевания [3]. И только углубленное исследование патогенетических механизмов данного заболевания позволят разработать новые направления эффективных методов его лечения.Патогенез. Согласно определению, принятому на Международном симпозиуме по синдрому сухого глаза (2007; The International Dry Eye Workshop), СКК -это мультифакторное заболевание, сопровождающееся повы-шением осмолярности слезы и воспалением глазной по-верхности, приводящее к появлению симптомов диском-форта, нарушению зрения и дестабилизации слезной пленки [4]. По выраженности клинических проявлений выделяют легкую, среднюю, тяжелую и особо тяжелую степени СКК. Клиническими проявлениями тяжелой степени СКК являются: нитчатый и буллезно-нитчатый кератит, рецидивирующая микроэрозия роговицы. Тече-

show abstract

Section: цели терапии сккunclassified

Treating severe keratoconjunctivitis sicca

Gladkova

Safonova

2015

Vestn. oftal'mol.

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Dry eye syndrome is most commonly caused by an inadequate production of the aqueous layer by the lacrimal glands (Kecik et al, 1994). Lacrimal gland dysfunction can result from infiltration of lymphocytes and overall inflammation, which in some cases occurs as a comorbid condition along with another autoimmune disease such as rheumatoid arthritis and/or systemic lupus erythematosus (McCartney-Francis et al, 1997, Zoukhri, 2006.…”

Section: Etiology Of Keratoconjunctivitis Siccamentioning

confidence: 99%

Effects of estrogen in an aged animal model of stroke

Leon¹

View full text Add to dashboard Cite

In 2000, approximately 10 million women were taking hormone replacement therapy (HRT) for alleviation of menopausal symptoms. A number of prior animal studies also suggested that HRT may be neuroprotective and cardioprotective as well. Although estrogen is neuroprotective in young adult animal models of stroke, clinical trials demonstrate that estrogen increases the incidence and severity of stroke in aged women. We have previously shown that experimental stroke pathophysiology differs between young adult and aged rats. In the first study, we show that aged rats treated with 17!-estradiol had significantly increased infarct volumes compared to placebo-treated aged rats. Young adult rats treated with 17!-estradiol had significantly decreased infarct volumes and functional outcome compared to ovariectomized young adult rats. Aged female rats treated with 17!-estradiol had decreased post-ischemic GFAP-positive astrocytes and altered astrocyte morphology. In the second study, we investigate a potential mechanism involved in the deleterious effects of estrogen in the aged female rat brain. In rats chronically supplemented with estrogen or placebo, we measure a significant reduction in erythropoietin (EPO) receptor mRNA in the ischemic cortex following transient occlusion of the middle cerebral artery. We also observe decreased EPO-receptor protein expression in the penumbral cortex and striatum using immunohistochemical techniques. In a second group of rats, we confirm that EPO administration attenuates estrogen-induced increase in infarct volume, and is accompanied by decreased expression of ER" in the ischemic penumbra. In the third study, we assess hippocampal-dependent memory using the 8-arm radial maze in young adult and aged female rats following middle cerebral artery occlusion with fibrin clot and tissue plasminogen activator reperfusion. Aged rats required greater number of sessions to become trained and had increased trial duration, suggesting reduced locomotor activity. Although baseline differences in reference and working memory errors were observed, they did not reach significance. Following MCAO, no significant differences were found in reference or working memory errors between young adult and aged rats. Finally, we investigate the effects of estrogen supplementation on structure and function of lacrimal and Meibomian glands in aged female rats. Following 90 days of estrogen supplementation in aged female rats, a reduction in tear volume and tear break up time in estrogen treated rats was accompanied by increased connective tissue fibrosis in both extraorbital and intraorbital lacrimal glands and reduced acinar lumen in the intraorbital lacrimal glands. These functional and structural changes are likely mediated by ER", as estrogen treatment led to upregulation of ER" expression in lacrimal and Meibomian glands. Chapter One Literature Review

show abstract