Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Российский университет дружбы народов », ул. Миклухо-Маклая, д. 8, Москва, Россия, 117198 2 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, пер. Нахичеванский, 29, г. Ростов-на-Дону, Россия, 344022 АННОТАЦИЯ Цель. Расширить представление о патогенезе хронического эндометрита (ХЭ) на основании изучения рецеп-ции к стероидным гормонам и маркерам клеточной пролиферации/апоптоза при разных его типах в зависимости от характера микробной колонизации слизистой матки.Материалы и методы. Проспективно обследована группа из 345 пациенток с ранними репродуктивными потерями (наличием в анамнезе неразвивающейся беременности, самопроизвольного выкидыша, артифици-ального аборта, неудач экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) сроком до 6 месяцев после внутриматоч-ного вмешательства), у которых гистологически выявлен хронический эндометрит. Выполнены исследования: микробиологическое (ПЦР-диагностика, бактериологическое исследование отделяемого из цервикального канала, слизистой матки); инструментальные (гистероскопия). Пайпель-биопсия эндометрия выполнена на 7-9 день менструального цикла (м.ц.), в ходе гистероскопии и на 22-24 день м.ц. с целью уточнения состояния слизистой, с патоморфологическим исследованием. Верификацию ХЭ осуществляли с выделением макроти-пов (гистероскопическая оценка толщины слизистой в динамике цикла, окраски -наличие гиперемии или блед-ность, фокальная или диффузная гиперемия, микрополипы, сосудистые реакции): гипер-, гипопластический и смешанный.Проводилось иммуногистохимическое исследование эндометрия: оценка экспрессии рецепторов к эстрогенам, прогестерону («Dako», Дания), маркера пролиферации слизистой (Ki-67) и апоптоза (СРР32).Результаты. Ремоделирование воспаленной слизистой матки реализуется в характерных для каждого макро-типа особенностях патоморфоза и гомеокинеза, обусловленных вариабельностью баланса процессов клеточной пролиферации и апоптоза. Морфологической основой гипопластического макротипа выступают дистрофически-а-трофические изменения эндометрия, смешанного − чередование участков дистрофии и фиброза, гиперпласти-ческого − индукция микрополиповидных разрастаний на фоне единой для всех лимфоцитарной инфильтрации слизистой. Темпы клеточного обновления слизистой матки при ХЭ детектированы активностью персистирующих в эндометрии инфектов: при эндометриальной дистрофии -диагностически значимых титров условно-патогенных штаммов (кишечной палочки, энтерококка, анаэробов, бактероидов), при «мозаицизме» слизистой -микоплазм, их ассоциаций с ВПГ2 и условно-патогенных штаммов, гиперпластическом макротипе -хламидиями, ВПГ2 и их сочетанием.Заключение. Изучение маркеров сигнальных цепочек управления пролиферативными каскадами на эндоме-триальном уровне в сопоставлении с ответом на внедрение патогенного инфекта и морфологическими преобра-зованиями способствует расширению ...