The impact of undernutrition on the activation of premature birth and prostaglandin pathway

Abstract

1 Klinika za Ginekologiju i Akušerstvo KBC Priština sa sedištem u Kosovskoj Mitrovici 2 Klinika za Pedijatriju KBC Priština sa sedištem u Kosovskoj Mitrovici Preterminski porođaj u humanoj populaciji je sindrom koji nastaje zbog više uzroka. Pre 30-te nedelje gestacije, infekcija predstavlja glavni uzrok. U kasnijoj gestaciji, prevremena aktivacija HHA osovine je odgovarna za poremećaj intrauterine sredine (hipoksemija, pothranjenost, čak i infekcija). Treći mehanizam uključuje vaskularne trombotične promene. Ispitivanja na ovcama su pokazala da kod prevremenog rađanja postoji značajna promena koja je povezana sa prevremenim povećanjem adenokortikotropnog hormona (ACTH) i kortizola u fetalnoj cirkulaciji, a koje je takođe praćeno i rastom mRNK, proopiomelanokortina (POMC) i prohormona konvertaze-1 (PC-1) u intermedijalnom delu fetalne hipofize. Ovi različiti mehanizmi mogu delovati odvojeno, ili se aktivirati u isto vreme sa različitim stepenom delovanja kod istog pacijenta. UVODJasno je iz dosadašnjih studija da početak porođaja kod mnogih vrsta iniciran od strane fetusa. Kod ovaca, uticaj fetalnog genoma je izražen kroz dva nezavisna ali i povezana puta, fetalni rast i fetalni endokrini put. Tokom trudnoće , rastući fetus progesteronskim delovanjem vrši neprekidan stimulus za razvoj uterusa. U terminu uticaj progesterona opada i aktivira se paket gena odgovornih za aktivaciju miometrijuma kroz povećanje kontraktilnosti. Fetalni endokrini put obuhvata maturaciju hipotalamusno-hipofizarno-adrenalnu osovine (HHA), povećavajući stvaranje fetalnog kortizola koji ne samo da stimuliše sazrevanje onih organskih sistema odgovornih za ekstrauterino preživljavanje, već i stimuliše placentnu steroidogenezu. Promena u koncentraciji progesterona prati povećanje koncentracije maternalnog serumskog esterogena i povećanje stvaranja prostaglandina F2alfa (PGF2alfa). Smatra se da fetalni kortizol povećava aktivnost prostaglandin sintetaze (PGHS2) u posteljici. To vodi povećanju koncentracije prostaglandina E2 (PGE2) u fetalnoj cirkulaciji. PGE2 povećava ekspresiju, u fetalnim trofoblastnim ćelijama, p450C17 liase, što može da ukaže da promene u fetalnom endokrinom sistemu vodi povećanju produkcije placentnih steroida [1].Opisane sekvence početka porođaja kod ovce mogu imati izvanredne sličnosti sa porođajem kod humane populacije. Ključne razlike su odsustvo smanjenja koncentracije progesterona, nedostatak indukcije p450C17 liaze u posteljici, i da povećanje kortikotropin-rilizing hormona (CRH) u humanoj placenti nije u skladu sa povećanjem PGE2.Preterminski porođaj u humanoj populaciji je sindrom koji nastaje zbog više uzroka. Pre 30-te nedelje gestacije, infekcija predstavlja glavni uzrok. U kasnijoj gestaciji, prevremena aktivacija HHA osovine je odgovarna za poremećaj intrauterine sredine (hipoksemija, pothranjenost, čak i infekcija). Treći mehanizam uključuje vaskularne trombotične promene. Ovi različiti mehanizmi mogu delovati odvojeno, ili se aktivirati u isto vreme sa različitim stepenom delovanja kod istog pacijenta. PRE...