“…Η CRP επίσης αντιδρά παρουσία Cα**με ομάδες γαλακτόζης ή γαλακτοζαμίνης, που αφθονούν στην επιφάνεια των μικροοργανισμών, με την αγαρόζη και με πολυανιοντικές και πολυκατιοντικές ενώ σεις. Η ενεργοποίηση του συμπληρώματος γίνεται, στο επίπεδο του παράγοντα ΟΠκλασική οδός), χωρίς τη συμμετοχή ειδικών αντισω μάτων και απαιτούνται δύο μόρια CRP, γεγονός που προσδίδει λειτουργική ομοιότητα με την ανοσοσφαιρίνη YG[80].Η CRP αντιδρά εκλεκτικά με Τ-λεμφοκύτταρα και πιθανόν αναστέλλει ορισμένες λειτουργίες τους[81].Οι J.J. Li et al[82] υποστηρίζουν ότι η CRP συμμετέχει με αρνητική ρύθμιση στην ανθρώπινη ανοσολογική απάντηση μετά από έκθεση σε αντιγόνο και γενικά φλεγμονώδες ερέθισμα, αυξάνει τη φαγοκυττάρωση, διεγείρει την κινητικότητα των λευκοκυττάρων, οψωνινοποιεί και προάγει τη δικτυοερυθροκυτταρική δραστηριότη τα. Φαίνεται ότι προϊόντα διάσπασης της ανθρώπινης CRP από πρω τεολυτικά ένζυμα, που προέρχονται από ουδετερόφιλα, έχουν ανοσορρυθμιστικές ιδιότητες[79].…”