The role of aldosterone in the development of atrial fibrillation: modern understanding of problem

Abstract

В обзоре литературы изложены современные представления о роли альдостерона в развитии и поддержании фибрилляции предсердий. Показано, что гормон принимает участие во всех этапах электрофизиологического и структурного ремоделирования предсердий, способствуя формированию субстрата аритмии. Отмечено, что неблагоприятные эффекты гормона в миокарде реализуются не только за счет его системной гиперпродукции, но и ввиду непосредственного синтеза гормона в тканях предсердий. Немаловажную роль в развитии фибрилляции предсердий играет повышенная экспрессия минералокортикоидных рецепторов кардиомиоцитов. Продемонстрировано, что гиперальдостеронемия может являться не только причиной, но и следствием фибрилляции предсердий. Эпизод аритмии характеризуется выраженной нейрогормональной активацией, сопровождающейся повышением интрамиокардиального синтеза альдостерона и экспрессии рецепторов к нему. Это способствует дальнейшему прогрессированию ремоделирования предсердий, создавая условия для рецидивирования аритмии и замыкая тем самым порочный круг.

Association Between Hyperaldosteronemia and Electrophysiological Myocardial Activity in Heart Failure with Preserved Ejection Fraction

“…Улучшение выживаемости, показанное в исследованиях RALES, EPHESUS, EMPHASIS-HF на фоне применения антагонистов минералокортиоидных рецепторов, во многом достигалось за счёт снижения риска внезапной сердечной смерти, обусловленной, как правило, желудочковыми нарушениями ритма [4]. В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что альдостерон является важнейшим медиатором электрического ремоделирования миокарда [13]. Проаритмогенные механизмы влияния альдостерона на электрофизиологические процессы реализуются через многочисленные геномные и негеномные эффекты гормона: индукцию окислительного стресса [14], нарушение функции ионных каналов кардиомиоцитов в результате гиперпродукции ядерного фактора kB (NF-kB) [15] и перегрузки кальцием [16], повышение тонуса симпатической нервной системы, снижение вариабельности сердечного ритма, нарушение функции барорецепторов, изменения в гомеостазе электролитов [17].…”