The role of <i>Borrelia burgdorferi</i> infection in scleroderma

Abstract

Borrelia burgdorferi, bakteria Gram-ujemna o kształcie krętka, przenoszona na ludzi przez kleszcze, stanowi czynnik etiologiczny boreliozy (choroby z Lyme). Obraz kliniczny boreliozy jest bardzo zróżnicowany, a w jej przebiegu wyróżnia się kilka patomorfologicznych rodzajów zmian skórnych, takich jak zapalne, zanikowe i sklerotyczne. Badania naukowe w ostatnich dwudziestu latach wskazują na możliwy związek twardziny miejscowej i liszaja zanikowego z zakażeniem Borrelia burgdorferi. Wykazano, że istnieje kliniczne podobieństwo późnej zmiany skórnej w przebiegu boreliozy, tj. przewlekłego zanikowego zapalenia skóry, do liszaja zanikowego i morphea. Dowodu na udział tej bakterii w etiopatogenezie twardziny miejscowej dostarczają wyniki badań, które wykazały cofanie się zmian skórnych po zastosowaniu celowanej antybiotykoterapii. Rola zakażenia Borrelia burgdorferi w złożonym patomechanizmie twardziny układowej jest wciąż kontrowersyjna. W artykule omówiono wyniki badań nad udziałem zakażenia Borrelia w etiopatogenezie twardziny i w wybranych chorobach dermatologicznych oraz różne objawy skórne spotykane w boreliozie.

Borrelia burgdorferi and autoimmune mechanisms: implications for mimicry, misdiagnosis, and mismanagement in Lyme disease and autoimmune disorders

“…A striking aspect is the marked affinity of B. burgdorferi for collagen and elastic fibers. This feature has been identified in histopathological examination of skin lesions in patients with LB [22].…”

“…Borrelia's ability to persist within host tissues, evade immune detection, and induce chronic inflammation raises the prospect of sustained immunological responses. In individuals genetically predisposed to autoimmune reactions, the presence of Borrelia may act as a trigger, initiating a series of events that ultimately lead to the fibrotic alterations typical of morphea [22].…”