The Role of Transforming Growth Factor Beta-1 and Galectin-3 in Formation of the Left Atrium Fibrosis in Patients With Paroxysmal Atrial Fibrillation and Metabolic Syndrome

Abstract

Цель. Оценить степень выраженности фиброза миокарда левого предсердия и определить значение трансформирующего фактора роста-бета1 (TGF-beta1) и галектина-3 в развитии фиброза миокарда у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) и метаболическим синдромом (МС). Материал и методы. Обследовано 58 пациентов с ФП, из них 27 больных с МС. Группу контроля составили 50 практически здоровых людей. Уровни галектина-3 и TGF-beta1 в сыворотке крови оценивали методом ИФА. Для оценки фиброза строились анатомические и амплитудные карты левого предсердия (ЛП) с использованием нефлюороскопической системы электроанатомического картирования CARTO3 (Biosense Webster, USA) и катетера с измерением силы контакта с миокардом левого предсердия (Smart Touch Thermocool, Biosense Webster, USA). В режиме "off-line" проведена оценка зон низкого вольтажа в спектрах амплитуд 0,2-0,5 мВ и 0,2-1,0 мВ с измерением их площади с использованием функции программного обеспечения навигационной системы "area measurement". Результаты. Объем ЛП и индекс объема ЛП у больных с ФП и МС были больше, чем у пациентов с ФП без МС: 78,0±20,4 мл и 60,4±19,8 мл (p=0,005) и 37,8±9,5 мл/м 2 и 30,4±9,0 мл/м 2 (p=0,005), соответственно. Процент площади фиброза ЛП у пациентов с ФП и МС больше, чем у пациентов с ФП без МС (16,1 [12,8;20,5]% и 10,5 [7,3;16,2]%, соответственно, p=0,028). Выявлены положительные корреляции уровней галектина-3 (r=0,410, р<0,001) и TGF-beta1 (r=0,594, р<0,001) в сыворотке крови с процентом фиброза ЛП у пациентов с ФП. По данным линейного регрессионного анализа установлено влияние уровней галектина-3 (β=0,549, p<0,001) и TGF-beta1 (β=0,297, p=0,025) на площадь фиброза ЛП у пациентов с ФП. Заключение. Площадь фиброза миокарда ЛП у пациентов с ФП в сочетании с МС больше, чем у пациентов с ФП без МС. Определение маркеров фиброза: галектина-3 и TGF-beta1 в сыворотке крови могут иметь диагностическую ценность для прогнозирования степени фиброза миокарда ЛП у пациентов с ФП.

Immunohistochemical diagnosis of the viability of the strangulation furrow

“…It is synthesized in almost all cells of the body, but most of it is contained in monocytes and macrophages. TGF-b1 is stored in a biologically inactive form in the extracellular matrix and is able to quickly transition to the active form under the influence of acidosis of surrounding tissues during hypoxia, which is due to increased expression in IHC study [21,22].…”

Диабетическая Кардиомиопатия: Диагностические Биомаркеры

“…Передача сигналів від активованих комплексів рецепторів TGF-β до генівмішеней у ядрі здійснюється за допомогою спеціального класу низхідних сигнальних молекул, відомих як Smad-білки. Трансформуючий фактор росту β активує сигналізацію Smad з метою збільшення експресії білків ПКМ та зниження активності низки ферментів [45]. Позаклітинний матрикс міокарда -це складна мережа фібрилярного колагену I і III типів (меншою мірою колагени IV, V та VI типів) та фібронектин, ламінін, Огляд літератури /Literature Review/ еластин, фібрилін, глікозаміноглікани.…”