ZusammenfassungHumaner Knochen ist von einem komplexen Netzwerk aus Lakunen und Kanalikuli durchzogen, welches von mechanosensitiven Osteozyten bevölkert wird. Durch Signalmoleküle und direkten Zellkontakt regulieren Osteozyten die Aktivität von Osteoblasten und Osteoklasten im Knochenumbau und modulieren so die mechanischen Eigenschaften des Knochens. Zusätzlich greifen Osteozyten in den Kalziumstoffwechsel ein und können lokal Kalzium resorbieren oder eine Mineralisierung beeinflussen. Wir diskutieren zwei Hauptfaktoren, welche die Mechanoresponsivität des Netzwerks schädigen:1. Der Tod von Osteozyten, z. B. bei unphysiologischer Belastung, und der Mangel an Osteozyten im Alter verschlechtern die Auflösung des mechanosensitiven Netzwerk. Dies verhindert eine adäquate Instandhaltung der Gewebequalität und resultiert in gealtertem, höher mineralisiertem Knochen mit einer Häufung von Mikrorissen.2. Der Verschluss von Lakunen mit Mineral verhindert zusätzlich den Nährstoff- und Signalmolekülfluss im Netzwerk. So wird die Lebensfähigkeit anliegender Zellen behindert und die Mechanoresponsivität verringert. Da die regulierende Funktion der Osteozyten auf den Knochenumbau für eine hohe Fraktur resistenz essenziell ist, bietet sich hier ein großes Potenzial, durch Unterstützung der Osteozytenlebensfähigkeit therapeutisch und präventiv Frakturen zu bekämpfen.