The Status of No - Synthase/Arginase System and Oxidativeprocesses in Lymphocyteslysateinblood of Patients Withdiabeticnephropathy After the Session of Hemodialysis

Abstract

The aim of our study was to examine the state of the NO - synthase/arhynaza and oxidative processes in blood lysates lymphocytes of patients with diabetic nephropathy on hemodialysis conditions. Materials and methods. The study included 21 patients (men – 8 women – 13) with diabetic nephropathy receiving treatment ZNT by dialysis 3 times a week. (12 hrs.) In bicarbonate mode. The average age of patients was 52 years. Comparison group consisted of 20 blood donors, average age – 48years.
 Research results. In lysate lymphocytes compared with the control group patients, noted: increase activity levels iNOS (6 times, p <0.001) and the content of TBA - activeproducts - by 23%o; reduction - of eNOS activity by 19.6%, 20.5% SOD (p <0.001), L - arginine content of 33% (p <0.001). The activity of arginase and nitryn anion content expressed did not change. After dialysis session lysate in lymphocytes compared with those for GC, decreased activity level at 72.1% iNOS and eNOS activity by 43% (p <0,001). Reducing the concentration ofL - arginine by 21.5% (p <0.001), nitrite anion by 20% (p <0.001), TBA - active products 22%o, compared with the figures for dialysis. Arginase activity did not significantly change.
 Conclusions. Hemodialysis caused a sharp decrease in activity of iNOS, eNOS, content ofTBA - activeproducts, Larginine, nitrate anion in the lysate of lymphocytes in patients with diabetic nephropathy. GD in patients with diabetic nephropathy nitrozooksydatyvnoho stress causes a decrease in lymphocytes, with sharply reduced activity of eNOS. Reduced activity of eNOS and L - arginine in lymphocytes after GC can cause a decrease in immunological protection in patients with diabetic nephropathy and influence life expectancy.

Calcification of Heart and Vessels in Chronic Kidney Disease: Problems of Etiology and Pathogenesis

“…Вміст стабільних метаболітів NO після сеан-су ГД змінювався [88][89][90], а дослідження, прис вячені вивченню динаміки циркулюю чих ендотеліальних клітин як морфологічного маркера пошкодження ендотелію протягом ГД, поодинокі [91]. Наводяться дані про зниження активності NOS і L-аргініну в лімфоцитах у хворих після сеансу ГД [92]. Відомо, що в реалізації механізмів ЕД при ХХН чільне місце відводиться ОС [76], ін-тенсивність якого посилюється у хворих із діаліззалежною ХХН, очевидно, через ГД-індуковане порушення вільнорадикального гомеостазу, що підтверджено в цілій низці досліджень [88,89].…”

“…Відомо, що в реалізації механізмів ЕД при ХХН чільне місце відводиться ОС [76], ін-тенсивність якого посилюється у хворих із діаліззалежною ХХН, очевидно, через ГД-індуковане порушення вільнорадикального гомеостазу, що підтверджено в цілій низці досліджень [88,89]. Разом з тим існують повідомлення про зниження проявів ОС внаслідок сеансу ГД [87,92]. Зростання кон-центрації розчинної форми VEGF рецептора 1 після ГД спричиняє ЕД з обмеженими можливостями ангіогенезу [93].…”