The syndrome of irreversible lithium effectuated neurotoxicity.

Adityanjee,

doi:10.1136/jnnp.50.9.1246

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“…3 As sequelas mais frequentes são disfunção cerebelosa, do tronco cerebral, sintomas extrapiramidais ou demência, podendo durar semanas, meses ou, em alguns casos, anos. 3 No caso descrito, parece haver um quadro insidioso de insuficiência cardíaca e insuficiência renal, quadros em que há uma diminuição do volume intravascular efectivo, possivelmente agravado pela anorexia e diarreia causadas já pela toxicidade do fármaco, com agravamento ulterior pela introdução de diurético. Apesar da remoção eficaz do fármaco, inclusive com melhoria neurológica inicial, verificou-se novo agravamento; a exclusão de outras causas de coma permitiu fazer o diagnóstico de SI-LENT.…”

Section: Discussionunclassified

Síndrome de Neurotoxicidade Irreversível Causada por Lítio

et al. 2017

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Lithium has a narrow therapeutic window. Frequent monitoring of both serum levels and clinical signs of toxicity is warranted because toxicity may be present even when concentrations are within the therapeutic range. We report the case of a man with lithium poisoning, with persistent neurologic signs and symptoms even after removal of lithium from circulation – a diagnosis of syndrome of irreversible lithium-effectuated neurotoxicity (SILENT) was made.

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Section: Discussionunclassified

Síndrome de Neurotoxicidade Irreversível Causada por Lítio

et al. 2017

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“…28 The Syndrome of Irreversible Lithium-Effectuated Neurotoxicity (known as SILENT syndrome) may also be associated with encephalopathy and cognitive abnormalities. 29,30 Some of the patients may further develop cerebellar atrophy, which can be depicted by structural neuroimaging (MRI/CT), 31 and reduction of cerebellar glucose metabolism as shown by [ 18 F]FDG-PET scans. 30 In addition, neuropathological studies of the human brain and experimental models indicated that lithium-induced neurotoxicity is associated with a selective loss of Purkinje cells, white and gray matter vacuolization, and astrocitosis.…”

Section: ■ Results and Discussionmentioning

confidence: 99%

Long-Term Lithium Treatment Reduces Glucose Metabolism in the Cerebellum and Hippocampus of Nondemented Older Adults: An [¹⁸F]FDG-PET Study

Forlenza

Coutinho

Aprahamian

et al. 2014

ACS Chem. Neurosci.

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Lithium modulates several intracellular pathways related to neuroplasticity and resilience against neuronal injury. These properties have been consistently reported in experimental models, and involve the up-regulation of neurotrophic response and autophagy, and down-regulation of apoptosis, oxidative stress, and inflammation. Clinical and epidemiological studies in bipolar disorder show that acute treatment with lithium increases plasma concentrations of brain-derived neurotrophic factor, and long-term treatment lowers the risk of dementia. Neuroimaging studies indicate that lithium use is further associated with increased cortical thickness and larger hippocampal volumes. The objective of the present study was to evaluate whether these neurobiological properties of lithium reflect in increased regional brain glucose metabolism, as shown by [18 F]FDG-PET. Participants (n = 19) were nondemented older adults recruited at the end point of a controlled trial addressing clinical and biological effects of lithium in a sample of patients with amnestic mild cognitive impairment. Twelve patients who had received low-dose lithium carbonate for 4 years were compared to seven matched controls. Chronic lithium treatment was not associated with any significant increase in brain glucose metabolism in the studied areas. Conversely, we found a significant reduction in glucose uptake in several clusters of the cerebellum and in both hippocampi. These findings were not associated with any clinical evidence of toxicity. The clinical implications of the present findings need to be clarified by future controlled studies, particularly in the light of the potential use of lithium as a disease-modifying treatment approach for certain neurodegenerative disorders, namely, Alzheimer's disease and amyotrophic lateral sclerosis.

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“…Los síntomas predominantes están dados por disfunción persistente cerebelar, síndrome extrapiramidal persistente, disfunción persistente del tallo cerebral y demencia con diferentes grados de síndrome mental orgánico, pero también puede presentarse de manera atípica con mielinolisis pontina central y neuritis óptica retrobulbar (52). La etiología del SIN-L no está muy clara, pero al parecer, se relaciona con una amplia desmielinización de los nervios periféricos encontrada en las biopsias (53).…”

Section: Intoxicaciónunclassified

“…La etiología del SIN-L no está muy clara, pero al parecer, se relaciona con una amplia desmielinización de los nervios periféricos encontrada en las biopsias (53). Es probable que la desmielinización ocurra en múltiples lugares del sistema nervioso central, pero sobre todo a nivel del cerebelo, siendo la causa de las alteraciones neurológicas que persisten luego de la intoxicación, pérdida de las células de Purkinge, gliosis de la corteza cerebelar y atrofia cerebelar (52). El daño es irreversible y una vez que se produce es difícil un tratamiento con resultados satisfactorios.…”

Section: Intoxicaciónunclassified

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Intoxicación con litio

Ortega

Medina-Ortiz

García-Armenter

2006

An. Med. Interna (Madrid)

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INTRODUCCIÓNEl litio, es uno de los fármacos clásicos, que ha demostrado desde hace varias décadas, ser efectivo en el control de la excitación que se produce en los pacientes con episodios maníacos (1,2) y, en la prevención de nuevas crisis en los pacientes con trastorno bipolar (TB) (3,4). Sin embargo, la intoxicación con litio es una complicación frecuente cuando se administra a largo plazo en pacientes con trastornos del estado del ánimo. Aún con pequeñas elevaciones de litio séri-co, estos pacientes tienen una alta probabilidad de manifestar síntomas y signos de intoxicación grave comparados con pacientes que sufren una intoxicación aguda con niveles similares de litio en sangre, ya que, en una intoxicación aguda, los niveles de litio informados no se correlacionan directamente con los niveles en los tejidos, los cuales son mayores en pacientes que han recibido litio a largo plazo. Debido a esto, la toxicidad crónica se puede llegar a dar con bajas dosis de litio, en pacientes que llevan un tratamiento de varios años de evolución (5).Desde 1949, cuando Cade (6,7), introdujo las sales de litio para el manejo de la manía, son varios los casos de intoxicación por litio que se han informado (5,8,9). A mediados del siglo XIX, el litio era utilizado como la panacea para muchas afecciones comunes, por la comunidad médica, pero su alta toxicidad llevó a que el tratamiento con litio fuera prohibido en los Estados Unidos hasta 1970, cuando fue aprobado por la FDA (10) y, en 1974 se aprobó como terapia de mantenimien- [0212-7199 (2006) RESUMENLa intoxicación aguda por litio no es frecuente, entre el 75% al 90% de los pacientes con terapia de mantenimiento de litio pueden haber mantenido niveles tóxicos durante su tratamiento. La dosis por debajo de 2,5 mmol/L no suelen asociarse a la aparición de síntomas. Los sistemas más afectados son el neurológico, gastrointestinal y cardiovascular. Los sínto-mas aparecen desde las dos y las cuatro horas postingesta. En las horas posteriores a la ingestión de litio, los niveles de litio no reflejan la severidad del cuadro clínico, no obstante la monitorización hormonal es importante para dirigir la agresividad terapéutica y marcar el pronóstico del cuadro. La utilización de forzar diuresis con solución salina isotópica, son mencionadas por diversos autores. Entre otras opciones también descritas está la diálisis.En resumen, la intoxicación por litio puede ser un cuadro potencialmente frecuente y grave, por ello es necesario escribir unas normas de manejo terapéutico de esta entidad.

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The syndrome of irreversible lithium effectuated neurotoxicity.

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Síndrome de Neurotoxicidade Irreversível Causada por Lítio

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Intoxicación con litio

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