ВступОднією з актуальних проблем хірургічного лі-кування хвороби Грейвса (ХГ) є розвиток рециди-вів, число яких збільшується з кількістю виконаних операцій на щитоподібній залозі (ЩЗ) [1][2][3]. Відо-мо, що до розвитку рецидивів та, як наслідок, до повторних операційних втручань призводять стра-тегічно неадекватні операції. Одні дослідники вва-жають, що маса залишеної тканини ЩЗ є одним з основних чинників, який впливає на розвиток піс-ляопераційного рецидиву ХГ [4][5][6][7][8]. На думку ін-ших, маса тиреоїдного залишку не розглядається як єдиний чинник, що зумовлює розвиток рецидиву. Останніми роками панує думка, що головну роль у розвитку рецидиву гіпертиреозу відіграє активність автоімунних процесів. Багато досліджень вказують на те, що рівень антитіл до рецептора тиреотроп-ного гормона (рТТГ) є основним чинником, який зумовлює виникнення рецидиву і може використо-вуватись як критерій оцінки його розвитку [9][10][11][12][13].У дослідженнях, проведених W.J. Kalk і співавт. [14], було продемонстровано, що рецидив тирео-токсикозу виникає в різні терміни після операції, але 43 % рецидивів розвинулись більше ніж через 5 років після операційного втручання.Зазвичай після операції в зоні її проведення роз-вивається рубцево-спайковий процес, що змінює топографо-анатомічну структуру шиї та ускладнює ідентифікацію морфологічних структур. Це нерідко призводить до ушкоджень поворотного гортанно-го нерва та прищитоподібних залоз при повторних операційних втручаннях.Підсумовуючи, можна стверджувати, що голо-вним чинником, який спричиняє післяопераційний