TRALI Revisited

Hughes, Virginia C.

doi:10.1309/lmhcypru38s7pkjn

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“…No existe un tratamiento específico. Por lo general se basa en medidas de soporte, las cuales incluyen, oxígeno suplementario, fluido terapia, monitoreo hemodinámico e incluso vasopresores [2]. Se espera que con el manejo de soporte el paciente mejore en 48-96 horas [14].…”

Section: Tratamientounclassified

“…La lesión pulmonar aguda secundaria a trasfusión, o TRALI por sus siglas en inglés, es una patología la cual se clasifica dentro de las complicaciones de tal procedimiento [1]. Se caracteriza por un cuadro de distrés respiratorio agudo, edema pulmonar bilateral e hipoxemia en el paciente, siendo una complicación poco conocida, en especial al transfundir concentrados eritrocitarios, plasma fresco, productos de aféresis y concentrados plaquetarios [1,2].…”

Section: Introductionunclassified

“…Fue descrita por primera vez en 1983 por Popovsky, quien refirió que los pacientes presentaban insuficiencia respiratoria, hipoxemia e hipotensión arterial asociado con el empleo de productos sanguíneos [2,3]. Esta afección también se ha conocido como reacción de hipersensibilidad pulmonar, edema pulmonar alérgico y reacción pulmonar por leucoaglutinina [1].…”

Section: Introductionunclassified

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Lesión pulmonar aguda post transfusional: reporte de caso y revisión de bibliografía

2018

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Se reporta caso de una paciente femenina de 59 años quien ingresó al Servicio de Cirugía Plástica del Hospital San Juan de Dios, por historia de quemadura de tercer grado que afectó el 25% del área corporal total, quien a las 48 horas post transfusión de glóbulos rojos empacados presentó cuadro de disnea asociado a hipotensión que requirió uso de ventilación mecánica y vasopresores. Posterior a un realizar un diagnóstico diferencial exhaustivo, se cataloga como lesión pulmonar aguda post transfusional (TRALI)

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Section: Tratamientounclassified

Section: Introductionunclassified

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Lesión pulmonar aguda post transfusional: reporte de caso y revisión de bibliografía

2018

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Inhibition of macrophage migration inhibitory factor (MIF) as a therapeutic target in bleomycin-induced pulmonary fibrosis rats

Luo

Hui

Huang

et al. 2021

American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Phys

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Macrophage migration inhibitory factor (MIF) inhibition can attenuates pulmonary fibrosis, but the antifibrotic mechanism is unclear. Here we investigated antifibrotic effect of MIF knockdown in Bleomycin (BLM)-induced pulmonary fibrosis rats. The result showed that MIF inhibition attenuated lung injury and extracellular matrix deposition, significantly reduced the levels of cytokines including Transforming growth factor-β1(TGF-β1), TNF-α, IL-17, hydroxyproline (hyp), fibroblast growth factor 23 (FGF23) and secreted phosphoprotein 1 (Spp1), and inhibited the expression of CD68, F4/80 and α-smooth muscle actin(α-SMA) protein. MIF inhibition is associated with reduction of pro-inflammatory mediators and macrophage infiltration in lungs. In addition, MIF knockdown in the Day14 group was significantly better than MIF knockdown in Day1 group in terms of the above cytokines. MIF knockdown in Day14 group showed a better trend than MIF knockdown in Day1 group in inhibition of hyp and α-SMA formation. Furthermore, MIF inhibition induced down-regulated the FGF23, Spp1, Itga10, Lama1, Thbs2, Serpinb5 mRNA level and p-Smad2/3 protein level. MIF knockdown may inhibit fibrosis through the TGF-β1/Smads signaling pathway. What' more, MIF inhibition protects also against vascular remodeling via Thbs2 and Serpinb5 signaling. In summary, our study showed that knockdown of MIF can significantly inhibit lung inflammation and fibrosis in BLM-induced pulmonary fibrosis rats. The future development of inhibitors targeting MIF may contribute to the treatment of pulmonary fibrosis.

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Lesión pulmonar aguda post transfusional: reporte de caso y revisión de bibliografía

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