Tratamento do hipertireoidismo na infância e adolescência

Abstract

A Doença de Graves (DG) é responsável por mais de 90% dos casos de hipertireoidismo em crianças. Na DG, o hipertireoidismo é causado por anticorpos estimuladores dirigidos contra o receptor do TSH, conhecidos como TRAb (TRAb, Thyrotropin Receptor Antibody), que mimetizam os efeitos do TSH. O hipertireoidismo pode, ainda, ser devido a mutações nos genes do receptor do TSH ou da sub-unidade α da proteína G e secreção inadequada de TSH, ao passo que tireotoxicose pode ser causada por tireoidite de Hashimoto ou tireoidite sub-aguda. O tratamento inicial da DG é feito com drogas antitireoidianas (DAT) e o tratamento definitivo com DAT, tireoidectomia ou 131 I. Nenhum oferece segurança, efetividade e eutireoidismo permanente. β-bloqueadores podem ser usados para diminuir os sinais adrenérgicos. As DAT inibem a síntese de T 3 e T 4 e agem sobre o sistema imune; o propiltiouracil (PTU) diminui a conversão periféri-ca de T 4 a T 3 . Recomenda-se PTU, 5-10mg/kg/dia, em três tomadas; ou metimazol, 0,5-1mg/kg/dia, em tomada única. L-tiroxina (100µg/m 2 /dia) deve ser adicionada quando se obtém o eutireoidismo. A taxa de remissão é muito baixa. Efeitos adversos leves (rash cutâneo, náusea, cefaléia, artralgias) são mais freqüentes, enquanto os mais graves (hepatite, vasculite, purpura fulminans e agranulocitose) raros. A recidiva pode ser tratada com novo ciclo de DAT, tireoidectomia ou 131 I. A taxa de mortalidade com a cirurgia é baixa (0,08%) e o índice de cura é de 80%. O 131 I é seguro e econômico. Ultimamente tem sido utilizado com maior freqüência como primeira opção de terapia definitiva em vários países. Doses elevadas são utilizadas para se obter ablação total da glândula. Repete-se o 131 I se necessário. O hipotireoidismo (pós-cirurgia ou 131 I) deve ser adequadamente tratado com l-tiroxina. A cirurgia e o 131 I são indicados nos hipertireoidismos por mutações nos genes do receptor do TSH ou da sub-unidade α da proteína G. A cirurgia é a melhor opção nos tumores produtores de TSH. Na síndrome de resistência ao hormônio tireoidiano, T 3 ou ácido tri-iodotiroacético (TRIAC) têm sido empregados. Causas de tireotoxicose por ruptura folicular são manejadas apenas com β-bloqueadores. ABSTRACTGraves' disease (GD) is responsible for more than 90% of all cases of hyperthyroidism in children. Hyperthyroidism in GD is due to stimulating antibodies directed to TSH receptors, known as TRAb (Thyrotropin Receptor Antibody), that mimic the effects of TSH. Infrequent causes of hyperthyroidism include activating mutations of genes related to TSH receptors and G protein α subunit and inadequate secretion of TSH seen in pituitary TSH secreting tumors and thyroid hormone resistance syndrome (THRS) while thyrotoxicosis is seen in Hashimoto's and subacute thyroiditis. Initial treatment of GD is done with antithyroid drugs (ATD) while definitive treatment is accomplished with either ATD, radioactive iodine ( 131 I) or revisão Tratamento do Hipertireoidismo na Infância e Adolescência

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“…As alterações na síntese e secreção dos HT podem levar à imaturidade do SNC em recém nascidos, alterações no crescimento e metabolismo macronutrientes em crianças, o que torna importante a investigação dessas doenças (55,59).…”