“…Системные воспалительные про-цессы, происходящие при этом заболева-нии в различных структурах костно-сус-тавного аппарата, приводят к эрозирова-нию, необратимой резорбции суставных поверхностей и ограничениям функцио-нальных возможностей больных [1]. В па-тогенезе ПсА ведущую роль играют нару-шения функции иммунной системы, про-являющиеся гиперпродукцией провоспа-лительных цитокинов, в частности факто-ра некроза опухоли α (ФНОα), что в, ко-нечном счете, и определяет гетерогенность клинических проявлений ПсА [2]. Данный цитокин индуцирует продукцию других провоспалительных медиаторов, в частно-сти интерлейкина 1 (ИЛ1), ИЛ6, ИЛ8, ин-терферонов, хемокинов, а также фермен-тов, вызывающих деградацию хряща, включая матриксные металлопротеиназы [3].…”