“…Entre los mecanismos implicados en la activación inflamatoria del paciente con IC se han destacado tres: 1) el propio miocardio elabora citoquinas inflamatorias en respuesta a una sobrecarga de presión (25,26); 2) la congestión propicia la edematización de la pared intestinal, lo que a su vez favorece la translocación bacteriana con el subsiguiente incremento de endotoxinas (27); y 3) la hipoxia tisular (28). Los tres mecanismos se encuentran exacerbados durante la ICA, por lo que no resulta extraño que en este contexto clínico exista una activación inflamatoria intensa (4,14,29), ni que, en virtud de los mecanismos que la explican, esta pueda observarse tanto en pacientes con ICFEr como en aquellos con ICFEc (29). Los AGPI omega-3 han demostrado presentar un efecto modulador de la AI en los pacientes con IC (17-19) y, además, presentan un buen perfil de seguridad a las dosis altas requeridas para consguir este efecto (17)(18)(19).…”