Understanding mechanisms of hypertension in systemic lupus erythematosus

Abstract

Systemic lupus erythematosus (SLE) is a chronic autoimmune disorder that predominately affects women of reproductive age. Hypertension is an important cardiovascular risk factor that is prevalent in this patient population. Despite the high incidence of hypertension in women with SLE, the pathophysiological mechanisms underlying the development of hypertension remain poorly understood. This review will focus on disease-related factors, including inflammation, autoantibodies, and sex hormones that may contribute to hypertension in patients with SLE. In addition, we will highlight studies performed by our laboratory using the female NZBWF1 (F1 hybrid of New Zealand Black and New Zealand White strains) mouse model, a spontaneous model of SLE that mimics human disease and develops hypertension and renal injury. Specifically, using female NZBWF1 mice, we have demonstrated that multiple factors contribute to the pathogenesis of hypertension, including the inflammatory cytokine, tumor necrosis factor (TNF)-α, oxidative stress, as well as B-cell hyperactivity and autoantibody production.

Predictors of mortality in children with systemic lupus erythematosus

“…Inflammatory cytokines also mediate renal vascular changes as a result of the active renin-angiotensin system and the endothelial system, through increased oxidative stress. 21,22 The only independent variable that remained a significant predictor of mortality after multivariate analysis was infection. Infections that occur in SLE patients may result from SLE itself or as a complication of treatment with corticosteroids and immunosuppressants.…”

Lupus in fabula: Hypertension of a younger man and systemic lupus erythematosus

“…Sistemski lupus eritematozus (SLE) je složeno autoimuno oboljenje povezano sa produkcijom autoantitela i oštećenjem mnogih organa [1]. Dominantno obolevaju žene u reproduktivnom periodu, a odnos obolelih žena naspram muškaraca iznosi 9:1, dok je predilekcija žena manje izražena pre menarhe i nakon menopauze [2].…”

“…U oko 50% bolesnika sa SLE, bubrezi su zahvaćeni u formi glomerulonefritisa posredovanog imunskim kompleksima, a gotovo svi pacijenti imaju dokaze o zahvaćenosti bubrega na biopsiji [7]. Autoantitela na nuklearne komponente predstavljaju karakteristično obeležje SLE, a depozicija imunskih kompleksa sačinjenih od autoantitela u bazalnim membranama glomerula i tubula često se javlja kod LN [2]. Osim toga, postoje dokazi da se autoantitela mogu direktno vezati za unutrašnje glomeluralne antigene [8].…”

“…Opšte je poznato da imunološka disregulacija i nizak stepen upale imaju ulogu u patofiziologiji hipertenzije [11]. Podaci iz literature ukazuju na korelaciju između pojedinih citokina i krvnog pritiska u pacijenata sa esencijalnom hipertenzijom, kao i da inflamatorni citokini utiču na važne regulatorne sisteme krvnog pritiska, kao što su reninangiotenzin sistem i simpatički nervni sistem [2]. Depoziti imunskih kompleksa u bazalnoj membrani glomerula kod LN povezani su sa hipertenzijom i lošim kliničkim odgovorom na lečenje [12].…”

Newly Diagnosed Lupus Nephritis in a Male Patient Presenting with PRES

“…SLE böbrekleri de etkiler ve tedavi edilmediği taktirde son dönem böbrek yetmezliğine kadar ilerleyebilen bir spektrum sergiler (4). Bu hastalardaki hipertansiyonun mekanizması net olmamakla beraber; inflamasyon, otoantikorlar, seks hormonları ve renal tutulumun bir sonucu olduğu tahmin edilmektedir (5). SLE' ye eşlik eden PRES sendromu literatürde daha önce de bildirilmiş olup, nadir görülen bir durumdur (6) 3A,B) .…”