Ursachen, Spektrum und Therapie der diabetischen Neuropathie

Abstract

Zusammenfassung Hintergrund Die Hälfte aller Diabetiker ist von einer diabetischen Neuropathie betroffen. Mikroangiopathie, dysfunktionale Schwann-Zell-Interaktion, Akkumulation toxischer Metabolite und inflammatorische Prozesse führen gemeinsam zur Nervenschädigung. Ziel der Arbeit Aus- und Überblick zum aktuellen Kenntnisstand der Pathophysiologie mit aktuellen und zukünftigen Therapieimplikationen. Methoden Literaturrecherche (1990–2020). Ergebnisse Klinisch führend sind sensible und autonome Symptome, Paresen können jedoch auftreten. Komplikationen wie stumme Myokardinfarkte oder das diabetische Fußsyndrom können lebensbedrohlich verlaufen und zu schwerer Behinderung führen. In ihrer Pathophysiologie unterscheiden sich Neuropathien bei Typ-1- und Typ-2-Diabetikern durch die Gegenwart zusätzlicher Risikofaktoren des metabolischen Syndroms. Die intensivierte ist der konventionellen Insulintherapie im Hinblick auf die Neuropathierisikoreduktion überlegen. Orale Antidiabetika sind nach Nebenwirkungsprofil auszuwählen. Metformin kann zu einem iatrogenen Vitamin-B12-Mangel führen. Zur Behandlung neuropathischer Schmerzen besitzt der Kalziumkanalblocker Pregabalin die höchste Empfehlungsstufe. Das Trizyklikum Amitriptylin gilt als ähnlich wirksam, ist aber bei autonomer Dysfunktion sowie kognitiven Einschränkungen kontraindiziert. Alternativ ist der Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer Duloxetin zur symptomatischen Therapie der diabetischen Neuropathie zugelassen. Umstritten sind weitere, zum Teil nicht zugelassene Medikamente wie α‑Liponsäure, Epalrestat und L‑Serin. Schlussfolgerungen Die diabetische Neuropathie ist häufig und komplikationsreich. Ein gutes Verständnis der Pathophysiologie kann zur Entwicklung neuer Therapiestrategien beitragen.

Is diabetes the risk factor for poor neurological recovery after cervical spine surgery? A review of the literature

“…Free radicals cause lipid peroxidation, protein modification, and nucleic acid damage, ultimately leading to axonal degeneration and changes in segmental demyelination (Fig. 1 ) [ 18 – 22 ]. Axonal degeneration is the main problem occurring in DPN, resulting in altered neurological function due to chronic hyperglycaemia.…”