Le cancer est un véritable modèle d'hypercoagulabilité acquise. Il existe un lien étroit entre la maladie thromboembolique veineuse (MTEV) et le cancer. La progression tumorale est associée à une activation de la coagulation et à la fibrinoformation qui sont capitales dans la prolifération néoplasique et la dissémination métastatique. La physiopathologie des thromboses veineuses au cours des cancers est, dans la limite des connaissances actuelles, non spéci-fique (anomalies du flux sanguin, de la paroi vasculaire ou de la coagulation sanguine). Récemment, des facteurs plus spécifiques comme l'activation plaquettaire ou le rôle direct de la chimiothérapie et de l'hormonothérapie ont été incriminés. Le traitement des thromboses associées au cancer repose sur l'utilisation des héparines de bas poids moléculai-res (HBPM) pour une durée minimale de six mois (thromboses veineuses profondes [TVP] et/ou embolies pulmonaires) plutôt que sur les antivitamines K (AVK) moins efficaces et moins facilement maniables. Pour citer cette revue : J. Afr. Cancer 3 (2011).Mots clés Cancer · Thrombose · Hypercoagulabilité · Chimiothérapie · Héparine de bas poids moléculaire Abstract Cancer is a real model of acquired hypercoagulable state. A close interaction exists between venous thromboembolic disease and cancer. Tumour progression is associated with an activation of coagulation and fibrinoformation, which are both implicated in cancer proliferation and metastasis dissemination.