Uso de toxina botulínica A en el tratamiento de las endotropías parcialmente acomodativas

Flores-Reyes, Elsa María; Castillo-López, M.G.; Toledo-Silva, R.; Vargas-Ortega, J.; Murillo-Correa, C.E.; Aguilar-Ruiz, A.

doi:10.1016/j.oftal.2015.11.007

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“…Mediante esse mecanismo, a injeção de toxina botulínica nos músculos extraoculares permite a alteração do alinhamento ocular criando uma paralisia temporária, produzindo uma sobrecorreção do estrabismo na qual um encurtamento do músculo antagonista é induzido. Histologicamente, pode ocorrer uma mudança na densidade dos sarcômeros, o que favorece o alinhamento ocular permanente (Flores-Reyes et al, 2016).…”

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Avaliação do uso da toxina botulínica do tipo A para regressão de estrabismo: uma revisão sistemática de literatura

Nogueira

Figueiredo

Batista³

et al. 2022

RSD

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A toxina botulínica (TB) se apresenta como uma alternativa menos invasiva para correção do estrabismo, agindo pela alta afinidade por sinapses colinérgicas, o que ocasiona um bloqueio de liberação de acetilcolina. Tal aplicação, consequentemente, provoca uma menor receptividade químico-neural, reduzindo a responsividade muscular à contratura, não ocasionando, entretanto, paralisia completa. Mediante esse mecanismo, a injeção de toxina botulínica do tipo A (TBA) nos músculos extraoculares permite a alteração do alinhamento ocular criando uma paralisia temporária, produzindo uma sobrecorreção do estrabismo na qual um encurtamento do músculo antagonista é induzido. Histologicamente, pode ocorrer uma mudança na densidade dos sarcômeros, o que favorece o alinhamento ocular permanente. Em análise parcial, vários autores relatam bons resultados com o uso da TBA no tratamento de diversas apresentações do estrabismo. Existem diversas classificações de indicação, efeitos esperados e efeitos adversos mediante o procedimento, que devem ser considerados na admissão do paciente. Assim, a toxina botulínica, injetada por via intramuscular, liga-se aos receptores terminais encontrados nos nervos motores, agindo pelo bloqueio da liberação de acetilcolina no terminal pré-sináptico, desativando proteínas de fusão, o que impede o lançamento de acetilcolina na fenda sináptica, o que não permite a despolarização do terminal pós-sináptico, bloqueando a contração da musculatura por denervação química temporária.

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