Ventricular Fibrillation in a Patient With Exercise-induced Anaphylaxis, Normal Coronary Arteries, and a Positive Ergonovine Test

Attenhofer, Christine; Speich, Rudolf; Salomon, Franco; Burkhard, Roger; Amann, Franz W.

doi:10.1378/chest.105.2.620

Cited by 12 publications

(5 citation statements)

References 10 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Consistent with these observations, histamine can induce vasospasm when it is infused into coronary arteries of patients with variant angina (28). Moreover, acute allergic reactions, which are associated with very high histamine plasma levels, can evoke coronary artery spasm, leading to angina pectoris, myocardial infarction, and ventricular fibrillation (3,19).…”

mentioning

confidence: 81%

Absence of histamine-induced nitric oxide release in the human radial artery: implications for vasospasm of coronary artery bypass vessels

Stähli

Greutert²,

Mei³

et al. 2006

American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology

View full text Add to dashboard Cite

Radial artery (RA) bypass grafts can develop severe vasospasm. As histamine is known to induce vasospasm, its effect on RA was assessed compared with the classic bypass vessels internal mammary artery (MA) and saphenous vein (SV). The vessels were examined in organ chambers for isometric tension recording. Histamine induced contractions on baseline; the sensitivity was higher in RA and SV than MA. After precontraction with norepinephrine, histamine did not evoke relaxations of RA but induced relaxations of MA and less of SV at lower concentrations; it induced contractions at higher concentrations, reaching similar levels in all three vessels. Indomethacin did not affect the response of MA and RA but potentiated relaxations and reduced contractions of SV. Endothelium removal, N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), or the H2-receptor blocker cimetidine did not affect the response of RA, but inhibited relaxations and enhanced contractions in MA and inhibited relaxations in SV; in the latter, only L-NAME enhanced contractions. Real-time PCR detected much lower expression of endothelial H2-receptor in RA than MA or SV. Western blots revealed similar endothelial nitric oxide (NO) synthase expression in all three vessels. Relaxations to acetylcholine were identical in RA and MA. Thus histamine releases NO by activating the endothelial H2-receptor, the expression of which is much lower in RA than MA or SV. H2-receptor activation also releases prostaglandins in SV, partially antagonizing NO. The lack of histamine-induced NO production represents a possible mechanism of RA vasospasm.

show abstract

mentioning

confidence: 81%

Absence of histamine-induced nitric oxide release in the human radial artery: implications for vasospasm of coronary artery bypass vessels

Stähli

Greutert²,

Mei³

et al. 2006

American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…18-21 Exercise-induced variant angina 22 and exerciseinduced ventricular fibrillation, however, have been reported to be caused by CVS. 7 Concerning the circadian variance of CVS, 1 report demonstrated that episodes of cardiac arrest triggered by CVS are more prevalent in the daytime than at night-time, which is thus different from that observed with vasospastic angina. 23 In the present study, cardiac events induced by vigorous physical activity and those developing in the daytime were more prevalent in the arrest-CVS than in the non-arrest-CVS group.…”

Section: Study Limitationsmentioning

confidence: 98%

Characteristics of Patients With Cardiac Arrest Caused by Coronary Vasospasm

Kobayashi

Hata

Shimura

et al. 2013

Circ J

View full text Add to dashboard Cite

“…También puede manifestarse inicialmente como un síncope (60,61). Se ha descrito un caso de fibrilación ventricular en un paciente con coronarias normales a consecuencia de un espasmo coronario (62). También se ha comunicado un cuadro de hepatopatía aguda tras la reacción anafiláctica en un paciente que había ingerido alcohol (63).…”

Section: Manifestaciones Clínicasunclassified

Síndrome de anafilaxia inducida por ejercicio

Pimiento

Parra

Montoya

et al. 2001

An. Med. Interna (Madrid)

View full text Add to dashboard Cite

INTRODUCCIÓNEl incremento gradual de las prácticas deportivas en la sociedad actual, junto con la alta prevalencia de la patología alérgica en los sectores de la población con mayor actividad física, ha supuesto la aparición de síndromes de trasfondo alérgico, en ocasiones subclínicos, que sólo se manifiestan con el ejercicio (1,2) (Tabla I). Entre estos cuadros clínicos destaca por su potencial gravedad la anafilaxia inducida por ejercicio (AIE), que constituye una forma peculiar de anafilaxia conocida desde hace tan sólo dos décadas pero que se observa cada vez con mayor frecuencia.La anafilaxia inducida por ejercicio (AIE) fue descrita por primera vez por Maulitz en 1979 (3) en un corredor de fondo que sufría reacciones anafilácticas recurrentes de intensidad variable al practicar ejercicio tras la ingestión de marisco.Poco después, Sheffer y Austen (4) establecerían sus características definitorias, considerándola como una forma de alergia física severa que puede ser provocada por cualquier tipo 49 [0212-7199(2001) RESUMENEn las dos últimas décadas se ha observado una incidencia creciente de una forma peculiar de anafilaxia que sólo se produce al realizar ejercicio físico. Dentro del síndrome de anafilaxia inducida por ejercicio se incluyen dos formas clínicas bien diferenciadas: urticaria colinérgica sistémica y anafilaxia inducida por ejercicio propiamente dicha, que se puede presentar en su forma clásica o en su forma variante, más infrecuente y con manifestaciones similares a la urticaria colinérgica. La anafilaxia postprandial inducida por ejercicio o dependiente de alimentos constituye un subtipo frecuentemente identificado en estos últimos casos. Puede deberse a una alergia alimentaria subclínica que se manifiesta con el esfuerzo, aunque en muchas ocasiones no es posible encontrar un alergeno responsable. El diagnóstico se establece por la historia clínica y la realización de pruebas específicas con alergenos alimentarios. Puede ser necesario recurrir a una prueba de esfuerzo con y sin ingesta previa. El tratamiento es preventivo y se basa en evitar la comida o el alimento responsable de la alergia en las horas previas a la realización del ejercicio. Cuando no depende de alimentos se recurre a farmacoterapia profiláctica con antihistamínicos, cromonas o bicarbonato sódico. El paciente debe ser instruido sobre el uso de adrenalina en caso de nuevas reacciones.PALABRAS CLAVE: Anafilaxia inducida por ejercicio. Anafilaxia inducida por ejercicio dependiente de alimentos. Hipersensibilidad alimentaria. ABSTRACTIn

show abstract

Ventricular Fibrillation in a Patient With Exercise-induced Anaphylaxis, Normal Coronary Arteries, and a Positive Ergonovine Test

Cited by 12 publications

References 10 publications

Absence of histamine-induced nitric oxide release in the human radial artery: implications for vasospasm of coronary artery bypass vessels

Absence of histamine-induced nitric oxide release in the human radial artery: implications for vasospasm of coronary artery bypass vessels

Characteristics of Patients With Cardiac Arrest Caused by Coronary Vasospasm

Síndrome de anafilaxia inducida por ejercicio

Contact Info

Product

Resources

About