Vitamin D supplementation suppresses age-induced bone turnover in older women who are vitamin D deficient

Hurst, Pamela von; Stonehouse, Welma; Kruger, Marlena C.; Coad, Jane

doi:10.1016/j.jsbmb.2010.03.054

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“…There are similarities between OA and vitamin D deficiency with regard to increased levels of bone turnover markers [1,7]. The potential of vitamin D treatment in suppression of turnover markers supports these observations and suggests that raising serum 25-OHD to sufficient levels may exert beneficial effects in patients with knee OA [9].…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 75%

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Association between serum vitamin D deficiency and knee osteoarthritis

Heidari

Hajian‐Tilaki

2010

International Orthopaedics (SICOT)

108

100

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Background Insufficient levels of serum 25-hydroxyvitamin D (25-OHD) influence the knee joint cartilage and lead to development and progression of knee osteoarthritis (OA). The purpose of this study was to determine the status of serum 25-OHD levels in patients with knee OA compared with controls. Methods A total of 148 patients with knee OA and 150 controls were studied. Serum 25-OHD was measured by the ELISA method and concentrations<20 ng/ml were considered as deficient levels. Mann-Whitney U test was used for comparisons of means and logistic regression analysis with calculation of odds ratio (OR) was applied to determine association. Results The mean ages of patients and controls were 60.2± 12.9 and 60.1±10.2 years, respectively (P=0.23). In the entire population the mean serum 25-OHD in OA patients was not significantly lower than controls (P=0.28), but in subgroup analysis the mean 25-OHD in OA patients aged <60 years was significantly lower than controls (23.8±18.8 vs. 34.5.±29.6 ng/ml, P=0.01). In this age group knee OA was significantly associated with serum 25-OHD deficiency which remained significant after adjusting for age and sex (adjusted OR=2.26, 95% CI 1.15-4.4, P=0.018). A greater association was observed in patients aged<55 years (OR=2.63, 95% CI 1.16-5.95, P= 0.01); whereas the association between OA and serum 25-OHD deficiency in patients aged ≥60 years did not reach a significant level. Conclusion These findings indicate a significant association between serum 25-OHD deficiency and knee OA in patients aged < 60 years and suggest serum 25-OHD measurement in any patient with symptoms suggestive of knee OA particularly at the initial stage of disease.

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Section: Discussionmentioning

confidence: 75%

“…Low serum 25-OHD increases osteoblastic activity and bone turnover [1]. Raising serum 25-OHD to sufficient levels with supplemental vitamin D will decrease the rate of bone turn-over, suppress the PTH level, increase BMD and even decrease fracture risk in the elderly population [8,9].…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Association between serum vitamin D deficiency and knee osteoarthritis

Heidari

Hajian‐Tilaki

2010

International Orthopaedics (SICOT)

108

100

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“…Furthermore, the amelioration of secondary hyperparathyroidism by vitamin D supplementation is often associated with a decline in bone turnover (26). This may be a consequence of reduced parathyroid hormone (PTH)-driven bone resorption leading to reduced bone formation as a consequence of coupling.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

High dose 1,25(OH)2D3 inhibits osteoblast mineralization in vitro

Yamaguchi

Weitzmann

2012

Int J Mol Med

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Abstract. Vitamin D is essential for optimal calcium absorption needed for maintaining normal bone mineral density (BMD). Consequently, vitamin D-deficiency leads to poorly mineralized bone with diminished strength and load bearing capacity. Surprisingly, several animal and clinical studies have identified suppressive effects of high dose vitamin D supplementation on bone formation. These data suggest that while vitamin D is necessary for basal bone homeostasis, excessive concentrations may be detrimental to the skeleton. To further examine the direct effects of high dose vitamin D on the function of osteoblasts we differentiated primary osteoblast precursors and MC3T3 preosteoblastic cells, in the presence of supraphysiological doses of the active metabolite, 1,25-dihydroxyvitamin D 3 [1,25(OH) 2 D 3 ]. In vitro osteoblast mineralization was potently suppressed by high dose 1,25(OH) 2 D 3 . To investigate the mechanism we used a bioassay to examine nuclear factor-κB (NF-κB) activation in MC3T3 cells. Although NF-κB agonists are generally potent inhibitors of osteoblast differentiation, surprisingly, 1,25(OH) 2 D 3 dose-dependently suppressed, rather than stimulated, NF-κB activation. Interestingly, 1,25(OH) 2 D 3 also suppressed Smad activation induced by the osteoblast commitment and differentiation factors transforming growth factor-β (TGF-β) and bone morphogenetic protein 2 (BMP2), which may account for the inhibitory activities of 1,25(OH) 2 D 3 on mineralization. Our data suggest that vitamin D has complex pleiotropic effects on osteoblast signal transduction. As the net balance of high dose 1,25(OH) 2 D 3 appears to be an inhibitory action on osteoblasts, our data suggest that the therapeutic value of vitamin D to maximize bone mass through indirect actions on calcium absorption may need to be carefully balanced with potential inhibitory direct effects on mineralizing cells. Our data suggest that indiscriminate over-dosing may be detrimental to bone formation and optimal concentrations need to be established for humans in vivo.

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“…Dans l'étude de Lasa, une normalisation des taux d'ostéocalcine et de DPD (reflétant la résorption) est obtenue lorsque la concentration plasmatique en 25(OH)D est stabilisée à la valeur de 40 nmol/L . Dans l'essai clinique conduit par von Hurst et al (2010), une correction du CTX est obtenue après la prise de vitamine D (4000 IU) chez les femmes de plus de 49 ans. Enfin, la méta-analyse de Tang et al (2007), portant sur plus de 4000 femmes et hommes âgés de plus de 50 ans, démontre une réduction significative du remodelage osseux.…”

Section: Effets Sur Le Remodelageunclassified

Vitamine D et santé osseuse

Coxam

Davicco

Wittrant

2014

Cahiers de Nutrition et de Diététique

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Résumé -Le calcium est l'élément déterminant de la qualité du squelette parce qu'il lui confère ses propriétés de rigidité. Ainsi, en raison de l'enjeu majeur de santé publique représenté par les atteintes de l'appareil locomoteur chez les séniors, l'optimisation du statut calcique doit donc être assurée par la couverture des besoins définis par les apports nutritionnels conseillés, mais aussi par une potentialisation de sa biodisponibilité. Par conséquent, toute stratégie capable de favoriser l'absorption calcique doit être considérée. C'est pourquoi, la consommation alimentaire de calcium, ainsi que toute calcithérapie, doit être associée à la vitamine D qui, sous sa forme di-hydroxylée, intervient dans le mécanisme de transport actif du minéral à travers la paroi entérocytaire. Ce concept bénéficie d'un consensus et est solidement établi. D'autre part, des études récentes indiquent que la 25(OH)D pourrait directement moduler les cellules osseuses qui possèdent, non seulement des récepteurs spécifiques (VDR), mais aussi la 1α-hydroxylase nécessaire à la transformation de la molécule en son métabolite actif. En ce qui concerne la démonstration des effets osseux de la vitamine D, il est évident que l'hyperparathyroïdisme secondaire qui se développe lors d'une déficience du statut en vitaminique D est extrêmement délétère puisque qu'elle engendre une accélération de la résorption. C'est la raison pour laquelle, en situation de carence, une supplémentation peut améliorer le remodelage et la masse osseuse. Toutefois, l'effet reste faible. En revanche, les scientifiques s'accordent à considérer qu'une supplémentation associant calcium et vitamine D peut réduire le risque de fracture, l'intensité dépendant notamment du seuil initial de consommation, de la dose prescrite et bien sûr de l'observance du traitement. Plusieurs méta-analyses ont pu confirmer ces travaux initiaux. Cette apparente disparité entre la masse osseuse et le risque fracturaire pourrait s'expliquer par le cumul des effets de la vitamine sur le squelette avec l'impact exercé sur des cibles extra-osseuses comme, par exemple, le muscle, puisque le risque de chute diminue lors d'une prise en charge vitaminique. En outre, selon des données récentes, la vitamine D pourrait également réduire la masse adipeuse et l'insulino-résistance qui sont aussi des facteurs de risque pour la santé osseuse. En résumé, même si tous les mécanismes cellulaires et moléculaires ne sont pas totalement élucidés, le bénéfice d'une supplémentation en vitamine D est réel chez la personne carencée (en particulier le sujet âgé). Il est donc évident qu'il faut être vigilant au respect des recommandations. De plus, une correction des déficiences éventuelles devrait précéder ou accompagner toute thérapeutique en matière de pathologies osseuses. Mots clés :Vitamine D / santé osseuse / risque de chute / risque de fracture Abstract -Vitamin D and bone health. Calcium is the key determinant of the quality of the skeleton because it gives it its stiffness properties. Thus, because of the ...

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Vitamin D supplementation suppresses age-induced bone turnover in older women who are vitamin D deficient

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Association between serum vitamin D deficiency and knee osteoarthritis

Association between serum vitamin D deficiency and knee osteoarthritis

High dose 1,25(OH)2D3 inhibits osteoblast mineralization in vitro

Vitamine D et santé osseuse

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