Walker 256 tumour growth causes marked changes of glutamine metabolism in rat small intestine

Abstract

The effect of Walker 256 tumour growth on the metabolism of glucose and glutamine in the small intestine of rats was examined. Walker 256 tumour has been extensively used as an experimental model to induce cancer cachexia in rats. Walker 256 tumour growth decreased body weight and small intestine weight and length. The activities of glucose-6-phosphate dehydrogenase and phosphate-dependent glutaminase were reduced in the proximal, median and distal portions of the intestine. Glutamine oxidation was reduced in the proximal portion only. The decrease in glutaminase activity was not due to a low synthesis of the protein as indicated by Western blotting analysis. Hexokinase and citrate synthase activities were not changed by the tumour. These findings led us to postulate that tumour growth impairs glutamine metabolism of small intestine but the mechanism involved remains to be elucidated.

Role of fatty acids in the transition from anaerobic to aerobic metabolism in skeletal muscle during exercise

“…[13][14][15] Glutamine has also a key role in the metabolism of enterocytes, liver, heart, neurons, adipose tissue and pancreatic b cells. [16][17][18] Since the discovery of uncoupling proteins (UCPs) in skeletal muscle, several studies have been conducted to determine the involvement of these proteins in muscle metabolism (see below).…”

Molecular mechanisms of glutamine action

“…Intracellular glutamine concentration varies between 2 and 20 mM (depending on cell type) whereas its extracellular concentration averages 0.7 mM (Newsholme et al, 2003b). Glutamine plays an essential role, promoting and maintaining function of various organs and cells such as kidney (Conjard et al, 2002), intestine (Lima et al, 1992;Ramos Lima et al, 2002), liver (de Souza et al, 2001), heart (Khogali et al, 2002), neurons (Mates et al, 2002), lymphocytes , macrophages , neutrophils Pithon-Curi et al, 2002a, 2003bPithon-Curi et al, 2003), pancreatic b-cells (Skelly et al, 1998), and white adipocytes (Curi et al, 1987;Kowalchuk et al, 1988). At the most basic level, glutamine serves as important fuel in these cells and tissues.…”

Enteral Feeding as a Part of Combination Treatment in a Patient after Small Intestine Transplantation

“…Энте ральный раствор, обладая химусоподобным действием, стимулирует моторику и улучшает процессы всасыва ния в тонкой кишке [7,8]. Глутамин является питатель ной средой для быстроделящихся клеток слизистой оболочки кишки, улучшая трофику и процессы всасы вания в тонкой кишке, антиоксиданты усиливают дан ный эффект, а трибутирин является энергетической со ставляющей [21][22][23][24][25][26][27][28][29][30]. В сочетании данные препараты в раннем послеоперационном периоде оказывают лечеб ное воздействие на трансплантированную кишку.…”

“…В исследовании у па циентов после трансплантации печени было выявлено положительное влияние глутамина на иммунный ста тус пациентов [17]. Глутамин является важным источ ником энергии и способствует поддержанию функций различных органов и клеток [23][24][25][26][27][28][29]. Высокая скорость поглощения глутамина характерна для быстро деля щихся клеток, таких как энтероциты, фибробласты и лимфоциты [21], в которых глутамин является важным предшественником пептидов и белков, а также амино сахаров, пуринов и пиримидинов, участвующих в син тезе нуклеотидов и нуклеиновых кислот [30].…”