“…La INH actúa inhibiendo la biosíntesis de los ácidos micólicos de la pared celular, e ingresa en el Mycobacterium tuberculosis como un profárma-co por difusión pasiva y es activada por la enzima catalasaperoxidasa codificada por katG, para generar radicales libres, que atacan a continuación múltiples objetivos en las células 8 . Se ha reportado en varios estudios que la resistencia a isoniacida está relacionada con mutaciones específicas en varios genes importantes de Mycobacterium tuberculosis, existiendo variantes genéticas tales como: katG (S315T, S315N, S315D, S315I, S315R, V61G, Q247H, A62T, G383A, C701G, G1388T), inhA (S94A, I21V, I21T, I47T, I194T, 3, 258, 190) y su región promotora (-15 C-T, -8 T-C, T-A ó T-G,-17 G-T), ahpC, nhd, kasA, oxyR, furA, fabG1 [9][10][11][12][13][14][15][16][17][18][19][20][21] , de igual manera, se ha podido mostrar que la aplicación de PCR-RFLP del gen katG permite la identificación eficiente de aislados resistentes a isoniacida pudiendo emplearse como una prueba rápida de detección [22][23][24][25] .…”