Yersinia pestis: mechanisms of entry into and resistance to the host cell

Abstract

During infection, Yersinia, a facultative intracellular bacterial species, exhibits the ability to first invade host cells and then counteract phagocytosis by the host cells. During these two distinct stages, invasion or antiphagocytic factors assist bacteria in manipulating host cells to accomplish each of these functions; however, the mechanism through which Yersinia regulates these functions during each step remains unclear. Here, we discuss those factors that seem to function reversely and give some hypothesis about how bacteria switch between the two distinct status.

Modern Views on Molecular Mechanisms of Plague Pathogenesis

“…что определяет выбор бактериями макрофагов не установлено. в прикреплении бактерий к макрофа-гам важную роль играют два синтезируемых микро-бом поверхностных белка -Pla и Ail [18]. основным адгезином возбудителя чумы считается протеаза Pla, необходимая для взаимодействия бактерий с лекти-новым рецептором DEC-205 на поверхности макро-фагов [52].…”

“…поэтому можно предположить, что протеаза играет опосредованную роль в адгезии к макрофа-гам. не менее важным адгезином является и белок Ail, у которого выявлена способность связывать in vitro эпителиальные клетки и моноциты [18]. взаимодействие синтезирующих Ail бактерий с клетками хозяина зависит от структуры лпс, а так-же от аутоагрегации бактерий.…”

“…в лим-фоузле бактерии Y. pestis активно поглощаются ма-крофагами, в которых происходит интенсивное раз-множение бактерий и синтез многих факторов виру-лентности возбудителя чумы [13]. во время внутри-клеточного размножения в макрофагах бактерии син-тезируют ряд анти-фагоцитарных факторов, которые защищают микробы от последующего поглощения фагоцитами (макрофагами, дендритными клетками, нейтрофилами) и обеспечивают дальнейшее внекле-точное существование микроба в организме хозяина [18]. внутри макрофагов у бактерий индуцируется синтез капсульного антигена Caf1, который препят-ствует попаданию бактерий внутрь фагоцитов за счет экранирования адгезинов (Ail, Pla) на поверхности бактерий.…”

“…первичный контакт обеспечивается двумя полифункциональны-ми поверхностными белками-адгезинами: белком Ail и протеазой Pla [18,27]. дополнительную роль в адгезии к фагоцитам для реализации антифагоци-тарного действия T3SS могут играть и белки ауто-транспортеры YapC и YapE [10, 24], и гипотетиче-ские фимбрии, гены которых имеются в хромосоме Y. pestis [14].…”

The Study of Temperature-Dependent Molecular Mechanisms of Infection Development as a Key to the Development of Modern Prophylactic Drugs (Review)

“…Thus, in the infectious cycle of y. pestis two temperature regimes are present, at which this yersinia species not only survive but in various ways uses its pathogenic factor potential [108][109][110]. A high pathogenicity of y. pestis is mainly determined by the unique capability of bacteria to overcome protective mechanisms of mammals, thus providing the survival during the whole life cycle [108,112,113,115]. LPS of yersinia contributes much to this feature [98].…”