Функціональний стан клубової кишки, вміст катіонних білків і цинку в клітинах панета щурів при введенні лінкоміцину, індометацину та метотрексату досліджували зв'язок між змінами функціонального стану клубової кишки, складом її мікрофлори та секреторною активністю клітин Панета. Введення лінкоміцину спричиняло зменшення загальної кількості бактерій-симбіонтів і появу представників умовно-патогенної мікрофлори. Відмічалися статистично незначущі зміни швидкості транзиту кишкового вмісту та порушення бар'єрної функції кишкового епітелію. Останній характеризувався наявністю ознак запалення. Введення індометацину та метотрексату призводило до суттєвих змін показників функціонального стану тонкої кишки щурів. Швидкість транзиту кишкового вмісту при введенні індометацину зростала на 30 %, а при введенні метотрексату, навпаки, зменшувалася на 90 %. Здатність адсорбувати вітальний фарбник епітелієм клубової кишки в обох випадках посилювалася на 32 та 51 % відповідно, що свідчить про погіршення його бар'єрної функції. При цьому відбувалися суттєві зміни у складі мікрофлори клубової кишки: зменшення кількості симбіонтної та появу умовно-патогенної мікрофлори, транслокація бактерій до поверхні клітин слизової оболонки, про що можна судити за бактеріологічними посівами зіскрібків слизу та гомогенатів тканини кишки. Було встановлено, що в тварин усіх трьох дослідних груп зменшувався вміст у секреторних гранулах клітин Панета катіонних білків і цинку. Отримані результати можуть свідчити про те, що зміни балансу між симбіонтною та умовно-патогенною мікрофлорою є фактором, який робить суттєвий внесок в ушкодження тканини кишки, а також викликає активацію секреторної функції клітин Панета. Ключові слова: дисбактеріоз, ентерит, катіонні білки, клітини Панета, цинк.