Досліджували вплив пікотаміду та зілеутону на тонічну скоротливу активність ізольованих препаратів ворітної вени щурів, індуковану ацетилхоліном (2•10 -5 моль/л) і норадреналіном (5•10 -7 моль/л). Синтезовані ендотеліальними клітинами продукти перетворення арахідонової кислоти (простагландини, лейкотрієни)
ВСТУПМетаболіти арахідонової кислоти відіграють важливу роль у регуляції судинного тонусу як за умов норми, так і патології. Із арахідо-нової кислоти утворюється велика кількість метаболітів з різними характеристиками, що об'єднуються під загальною назвою -ейко-заноїди. Існує три основні шляхи їх синтезу: циклооксигеназний (ЦОГ) каскад фермен-тативних перетворень, яким утворюються простагландини; ліпоксигеназний, котрим синтезуються лейкотрієни і деякі гідро-пероксиди; та шлях утворення цитохрому Р-450, яким формуються Р450-ейкозаноїди. Внаслідок усіх цих перетворень утворюють-ся вазоактивні речовини або ж сполуки, що здатні модулювати ефект інших вазоактивних чинників [1]. Серед усієї групи ейкозаноїдів тромбоксан А 2 та простагландин І 2 є най-більш важливими у механізмі підтримання серцево-судинного гомеостазу. Вони утво-рюються в ендотелії судин і в тромбоцитах і чинять протилежні ефекти [2,3].Здатність до синтезу ЦОГ-залежних про-станоїдів, зокрема простагландинів Д 2 та Е 2 , тромбоксану А 2 мають клітини Купфера, що у великій кількості знаходяться в печінці та її судинах (в тому числі і у ворітній вені -ВВ) [4,5]. Після блокади ЦОГ у ВВ собак відбувається потужна констрикція брижо-вих та ворітних судин, але завдяки компен-саторним механізмам загальний кровотік у печінці може залишатись незмінним [6]. У ВВ морських свинок виявлено тромбоксанові рецептори, а також здатність судини зміню-вати свою скоротливу активність під дією тромбоксану і простагландинів Д 2 , Е 2 [7]. У