Διερεύνηση Των Παθογενετικών Μηχανισμών Στο Ψευδοαποφολιδωτικό Σύνδρομο

Abstract

Σκοπός: Ο σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν να προσδιοριστεί ανοσοϊστοχημικά η έκφραση του ανάλογου της λυσυλοξειδάσης ενζύμου 1 (LOXL1), της φιμπριλλίνης 1 (FBN1), του μετατρεπτικού αυξητικού παράγοντα β1 (TGF-β1) και της κυκλοοξυγενάσης-2 (COX-2) στο πρόσθιο περιφάκιο και στο υποκαψικό επιθήλιο του φακού ασθενών με ψευδοαποφολιδωτικό σύνδρομο (ΡΕΧ), προκειμένου να παρέχουμε μια καλύτερη κατανόηση στην παθογένεια του συνδρόμου ΡΕΧ.Μέθοδοι: Η μελέτη περιελάμβανε 47 ασθενείς με ΡΕΧ και 27 ασθενείς χωρίς ΡΕΧ σύνδρομο (ομάδα ελέγχου), οι οποίοι υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση καταρράκτη. Στις τομές παραφίνης του περιφακίου, συμπεριλαμβανομένου και του υποκαψικού επιθηλίου του φακού χρησιμοποιήθηκε ανοσοϊστοχημεία προκειμένου να διερευνηθεί η έκφραση αυτών των πρωτεϊνών.Αποτελέσματα: Η ανοσοέκφραση των LOXL1 και FBN1 στο πρόσθιο περιφάκιο ήταν σημαντικά υψηλότερη (p<0.001) σε ασθενείς με ΡΕΧ σύνδρομο από ότι στην ομάδα ελέγχου. Η πυρηνική ανοσοθετικότητα της LOXL1 ήταν σημαντικά πιο συχνά παρατηρήσιμη σε ασθενείς με ΡΕΧ σύνδρομο σε σχέση με ασθενείς χωρίς ΡΕΧ (p = 0,017). Χαμηλή LOXL1 και COX-2 ανοσοθετικότητα στο κυτταρόπλασμα του υποκαψικού επιθηλίου του φακού εντοπίστηκε σημαντικά συχνότερα σε ασθενείς με σύνδρομο ΡΕΧ από ότι σε ασθενείς χωρίς ΡΕΧ (p = 0,015 και p = 0,042 αντίστοιχα). Η έκφραση του TGF-β1 παρουσίασε σημαντικά συχνότερα διάχυτο τύπο ανοσοχρώσης σε όλες τις στιβάδες του υποκαψικού επιθηλίου του φακού σε ασθενείς με σύνδρομο ΡΕΧ σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου (p <0,001). Στο κυτταρόπλασμα, σημαντική άμεση συσχέτιση της LOXL1 με την FBN1 και τον TGF-β1, καθώς και του COX-2 με την FBN1 παρατηρήθηκαν μόνο σε ασθενείς με σύνδρομο ΡΕΧ. Συμπεράσματα: Τα αποτελέσματά αυτής της μελέτης παρέχουν πολύτιμες πληροφορίες για την έκφραση και την εντόπιση των πρωτεϊνών LOXL1, FBN1, COX-2 και ΤGF-β1 και τους συσχετισμούς τους στο περιφάκιο και το υποκαψικό επιθήλιο του φακού. Αυτά τα δεδομένα όχι μόνο προάγουν τη γνώση για την αιτιοπαθογένεια του συνδρόμου, αλλά και περιλαμβάνει καινούργια ευρήματα όπως το διαφορετικό πρότυπο ανάπτυξης της ανοσοχρώσης στο σύνδρομο ΡΕΧ. Επίσης, προτείνουμε ότι το COX-2 παίζει ρόλο στην παθοβιολογία του συνδρόμου και θα έπρεπε να είναι το αντικείμενο μελλοντικών μελετών.