Συσχέτιση Της Μικροαλβουμινουρίας Με Τις Ελαστικές Ιδιότητες Της Ανιούσας Θωρακικής Αορτής

Abstract

Η μικροαλβουμινουρία (ΜΑ) κατέχει σημαντικό προγνωστικό ρόλο στην εκτίμηση του καρδιαγγειακού κινδύνου στους ασθενείς με ιδιοπαθή αρτηριακή υπέρταση (ΑΥ) . Θεωρείται δείκτης γενικευμένης αγγειακής βλάβης που δεν περιορίζεται μόνο στο νεφρικό σπείραμα. Αν οι μηχανικές ιδιότητες της αορτής ενέχονται σ'αυτή τη διαδικασία δεν είναι καθορισμένο. Προς την κατεύθυνση αυτή εκτιμήθηκε η ελαστικότητα της ανιούσης θωρακικής αορτής σε 162 μη διαβητικούς ασθενείς με ανεπίπλεκτο ιδιοπαθή ΑΥ σταδίου ΙΙ προς ΙΙΙ (ηλικίας 54+-10 ετών, 82 άνδρες, 75 με ΜΑ[μέση απέκκριση αλβουμίνης 20-200mg/24ωρο σε 3 διαδοχικές συλλογές ούρων 24ωρου] και 87 νορμοαλβουμινουρικοί). Η αορτική διατασιμότητα (ΑοΔ) και το αορτικό strain (AoS) υπολογίστηκαν συνδυάζοντας υπερηχογραφικές μετρήσεις των διαμέτρων της αορτής με σφυγμομανομετρικές μετρήσεις της ΑΠ στον βραχίονα. Οι 2 υποομάδες ασθενών με και χωρίς ΜΑ παρουσίαζαν παρόμοια δημογραφικά στοιχεία και επίπεδα λιπιδίων πλάσματος. Οι ασθενείς με ΜΑ είχαν σημαντικά υψηλότερη συστολική ΑΠ, πίεση σφυγμού και δείκτη μάζας αριστεράς κοιλίας (ΔΜΑΚ), συγκρινόμενοι με τους νορμοαλβουμινουρικούς ασθενείς. Και οι 2 δείκτες ελαστικότητας της αορτής ήταν σημαντικά ελατωμένοι στους ασθενείς με ΜΑ συγκριτικά με αυτούς χωρίς ΜΑ (1,6+-0,9 έναντι 3,2+-2,1 dyne-1.cm2.10-6, p<0,001 και 0,039+-0,017 έναντι 0,069+-0,019, p<0,001, αντίστοιχα). Οι δείκτες ελαστικότητας της αορτής συσχετίζονταν αρνητικά με την 24ωρη απέκκριση αλβουμίνης ούρων (ΑΑΟ) (p<0,001) και το ΔΜΑΚ (p<0,001), ενώ η ΑΑΟ συσχετιζόταν θετικά με το ΔΜΑΚ (p<0,001). Εφαρμόζοντας μοντέλα πολλαπλής ανάλυσης παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η ηλίκία, η μέση ΑΠ και η ΑΑΟ συσχετιζόταν ανεξάρτητα με την ΑοΔ και το ΑοS στον συνολικό πληθυσμό της μελέτης (p<0,001 για όλες τις συσχετίσεις). Συμπερασματικά στους υπερτασικούς ασθενείς με ΜΑ έχουμε μία περεταίρω επιδείνωση των ελαστικών ιδιότητων της αορτής συγκριτικά με τους μη έχοντες ΜΑ. Οι δυσμενείς συνέπειες που προκαλούνται από την αύξηση της σκληρίας των μεγάλων αγγείων, ενδεχομένως αποτελούν μια λογική εξήγηση για τον αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο των ασθενών με ιδιοπαθή ΑΥ και ΜΑ.