Вищий Державний Навчальний Заклад України «Буковинський Державний Медичний Університет», М. Чернівці, Україна

Abstract

Оригінальні дослідження /Original Researches/ ВступОстаннім часом з'явилися повідомлення про те, що участь у здійсненні основних метаболічних і бар'єрних функцій та підтримання міжорганних зв'язків визначають важливу роль печінки у забезпеченні адаптаційних реакцій. Вплив гормонального балансу на функціональний стан печінки у більшості авторів не викликає сумніву [1, 2]. Встановлено, що патологічний процес у печінці може змінювати ендокринний статус організму [3].Відомо, що більше двох третин циркулюючого трийодтироніну (Т 3 ) продукується в периферичних тканинах шляхом дейодування тироксину (Т 4 ).Цей процес здійснюється в печінці, нирках, гіпофізі за участю дейодиназ, що локалізуються в мікросомальній фракції. На особливу увагу заслуговує печінкова дейодиназа 1 (DIO1), що не тільки каталізує утворення Т 3 з Т 4 , але й є селеновмісним білком, який взаємодіє з двома іншими субстратами -йодтиронінами і відновленим глутатіоном [4][5][6].Показано, що периферична конверсія Т 4 у Т 3 , що відбувається в печінці, відіграє важливу роль у регуляції концентрації цих гормонів у сироватці крові і є патогенетичною ланкою оптимізації тиреоїдного статусу при зміні фізіологічного стану організму [4,7].