Зв'язок Саркопенії Зі Стеатотичною Хворобою Печінки Асоційованою З Метаболічною Дисфункцією

Abstract

Співіснування остеопорозу і саркопенії нещодавно було розглянуто як синдром, названий «остеосаркопеніею» [1].Саркопенія у своїй основі має декілька патологічних процесів: зниження числа м'язових волокон, зменшення їх розміру, порушення іннервації міофібрил, а також жирова інфільтрація м'язів (міостеатоз) [2]. У ряді досліджень показано, що жирова інфільтрація м'язів не тільки призводить до втрати м'язової маси і сили, а й сприяє виникненню інсулінорезистентності, метаболічно - асоційованої стеатотичної хвороби печінки (МАСХП) та цукрового діабету 2-го типу [2]. 
 Нещодавні дослідження показали, що скелетні м'язи і кістки діють як ендокринні органи. Зрілі м'язові волокна складаються з багатоядерних клітин, нездатних до поділу, тому зростання і регенерація м'язів відбуваються за рахунок проліферації клітин-сателітів. При саркопенії в першу чергу знижується кількість клітин-сателітів і волокон II типу, що призводить до неможливості здійснення пацієнтом швидких рухів.
 Скелетні м'язи відіграють вирішальну роль у передачі сигналів інсуліну як первинна тканина, відповідальна за опосередковане інсуліном видалення глюкози. Зниження маси скелетних м'язів може викликати інсулінорезистентність і дисглікемію, що в кінцевому підсумку призведе до МАСХП і її характерних особливостей [5]. Окислювальний стрес і хронічне запалення викликають атрофію м'язів і призводять до стресових відповідей у гепатоцитах, що призводить до прогресування фіброзу печінки, пов'язаного з МАСГ- однією зі стадій розвитку МАСХП. Уточнено роль обтяжуючого фактору - гіперамоніємії. Аміак перетворюється в глутамат з подальшим перетворенням у глутамін з утворенням лейцину, яке відбувається в скелетних м'язах. У результаті цієї реакції порушується функція мітохондрій і знижується рівень аденозинтрифосфату, що призводить до погіршення скорочувальної функції і зменшення м'язової маси.