Нарушения Одноуглеродного Метаболизма При Шизофрении: Генетические И Терапевтические Аспекты

Association of affective disorders and MTHFR, MTR, and MTRR gene polymorphisms: preliminary results of a family study

“…Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2022;14 (5): [13][14][15][16][17][18][19][20][21] ровых лиц. При этом, несмотря на то что минорный аллель T полиморфизма 677C>T гена MTHFR не встречался статистически значимо чаще у пациентов в сравнении с группой здоровых лиц, он был ассоциирован с более длительными ДЭ, отражающими более тяжелое течение основного расстройства.…”

“…Благодаря таким реакциям трансметилирования происходит синтез нуклеиновых кислот, отдельных аминокислот, фосфо-липидов, нейромедиаторов и других биологически активных соединений [15]. Отдельные маркеры нарушений ОУМ (гипергомоцистеинемия, дефицит фолатов) ранее продемонстрировали связь с шизофрений, БАР, РДР, синдромом дефицита внимания и/или гиперактивности и аутизмом [16,17]. Кроме того, ряд генетических вариантов, связанных с нарушением ОУМ, также ассоциированы с АР, что дает возможность говорить об их участии в патогенезе РДР и БАР и их роли в семейной агрегации данных расстройств [16].…”

The interaction of folate cycle enzyme genes and the risk of extrapyramidal side effects of antipsychotics

“…В развитии экстрапирамидных нейролептических расстройств частично могут принимать участие те же структуры, нейрональные сети и нейромедиаторные системы головного мозга, что и в развитии кататонических симптомов (базальные ганглии, кора полушарий; дофаминовая, глутаматная и ГАМК-ергическая системы). Дефицит фолатов способен приводить к дефициту ресинтеза тетрагидробиоптерина и синтеза дофамина, что может лежать в основе моторных нарушений [9]. Гипергомоцистеинемия, развивающаяся при дефиците фолатов, оказывает влияние на глутаматергическую систему головного мозга, также участвующую в патогенезе двигательных расстройств; кроме того, гомоцистеин может обладать эксайтотоксичностью и принимать участие в оксидативном стрессе, а это является одним из факторов риска развития экстрапирамидных нарушений [9].…”

“…Дефицит фолатов способен приводить к дефициту ресинтеза тетрагидробиоптерина и синтеза дофамина, что может лежать в основе моторных нарушений [9]. Гипергомоцистеинемия, развивающаяся при дефиците фолатов, оказывает влияние на глутаматергическую систему головного мозга, также участвующую в патогенезе двигательных расстройств; кроме того, гомоцистеин может обладать эксайтотоксичностью и принимать участие в оксидативном стрессе, а это является одним из факторов риска развития экстрапирамидных нарушений [9]. Известно, что пиридоксин, который снижает уровень гомоцистеина за счет превращения последнего в другие серосодержащие аминокислоты, используется в схемах коррекции двигательных расстройств, ассоциированных с приемом антипсихотиков [10,11], несмотря на то что его эффективность была подтверждена лишь при поздней дискинезии в единичном рандомизированном плацебоконтролируемом исследовании [12].…”