Патогенез Діабетичної Ретинопатії: Огляд Літератури

Kyryliuk, M.L.; Ищенко, В. А.

doi:10.22141/2224-0721.15.7.2019.186061

Mìžnarodnij endokrinologìčnij žurnal

2021

DOI: 10.22141/2224-0721.15.7.2019.186061

|View full text |Cite

Патогенез Діабетичної Ретинопатії: Огляд Літератури

M.L. Kyryliuk

В. А. Ищенко

Abstract: Резюме. В обзоре представлены данные о патогенезе диабетической ретинопатии (ДР). Указывается значимость повышения активности полиолового пути обмена глюкозы, неферментативного гликирования белков, активации протеинкиназы С, карбоангидразы, гемодинамических изменений и активности ренин-ангиотензиновой системы в развитии сахарного диабета и его микрососудистых осложнений. Особое внимание уделяется роли оксидативного стресса, факторов роста, а также метаболического синдрома и ожирения в развитии и прогрессирован… Show more

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...

Citation Types

Supporting

Mentioning

Contrasting

Year Published

2022

2024

Publication Types

Select...

Article4

Relationship

Self Cite0

Independent4

Authors

Journals

Cited by 4 publications

References 37 publications

(29 reference statements)

Supporting

Mentioning

Contrasting

Order By: Relevance

Pathogenesis of diabetic macular edema: the role of pro-inflammatory and vascular factors. Aliterature review

Kyryliuk

Suk

2022

Mìžnarodnij endokrinologìčnij žurnal

View full text Add to dashboard Cite

The review presents data on the pathogenesis of diabetic macular edema (DME). DME is a major cause of visual impairment in type 2 diabetes mellitus (DM) patients. Non-specific inflammation is an important factor of the underlying processes of DME. The importance of vascular endothelial growth factor (VEGF), interleukin-6, tumor necrosis factor-α (TNF-α), monocyte chemoattractant protein-1, vascular cell adhesion molecule-1 in the development of diabetes microvascular complications is indicated. Intercellular adhesion molecules (ICAM), particularly, soluble ICAM-1 (sICAM-1), are a local inflammatory mediator involved in the pathogenesis of diabetic injury to the layers of the eye. The literature is scant on the assessment of sICAM-1 in type 2 DM patients with diabetic injury to the neurovascular system of the eye (i.e. adhesion of leukocytes to the vascular endothelium (leukostasis) and the concurrent endothelial apoptosis). There are three main stages of microvascular changes due to nonspecific inflammation: dilation of capillaries and increased blood flow, microvascular structural changes and leakage of plasma proteins from the bloodstream, transmigration of leukocytes through the endothelium and accumulation at the site of injury. Vascular dysfunction in diabetic retinopathy (DR) and DMЕ is caused primarily by leukostasis, which is based on the recruitment and adhesion of leukocytes to the retinal vascular system. Leukostasis is the first step in the sequence of adhesion and activation events that lead to the infiltration of leukocytes through the endothelium. Leukocytes involved in leukostasis induce vascular permeability by releasing cytokines, including VEGF and TNF-α, contributing to endothelial protein binding, increasing levels of reactive oxidative substances, and killing pericytes and astrocytes surrounding the endothelium. Thus, the existing data on the main aspects of the pathogenesis of DMЕ indicate that inflammation is an important factor in the processes underlying the development of DMЕ and DR. But a new understanding of the physiology of the retina suggests that the pathogenesis of retinal lesions in type 2 DM can be considered as a change in the neurovascular unit of the retina.

show abstract

Pathogenesis of diabetic macular edema: the role of pro-inflammatory and vascular factors. Aliterature review

Kyryliuk

Suk

2022

Mìžnarodnij endokrinologìčnij žurnal

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

Прогностична Оцінка Впливу Хемокіну CD54 На перебіг Діабетичної Ретинопатії

Rybachuk

2024

AOU

View full text Add to dashboard Cite

Актуальність. Клінічні дослідження свідчать про збільшення рівня прозапальних цитокінів, хемокінів, фактора росту ендотелію судин і молекул адгезії як у системному, так і в локальному середовищі в пацієнтів з діабетичними ушкодженнями сітківки. Повідомляється про експресію судинних клітинних молекул адгезії при діабетичній ретинопатії (ДР). На сьогодні прогностична оцінка різних адгезивних молекул, зокрема молекули міжклітинної адгезії (Cluster of Differentiation, CD54), у хворих із ДР обмежена недостатньою кількістю опублікованих даних. Мета роботи полягала в розробці математичної моделі оцінки ризику прогресування діабетичної ретинопатії у хворих на цукровий діабет 2-го типу за участі CD54. Матеріали та методи. Проведено відкрите одноцентрове одномоментне вибіркове спостережне дослідження із залученням дорослих хворих на ЦД 2-го типу і ДР. Дослідження проведено в 132 осіб, з них пацієнтів із ДР було 82 (148 очей) (чоловіків — 28, жінок — 54, середній вік — 64,41 ± 1,18 року (min — 25, max — 84), середній стаж діабету — 15,54 ± 0,83 року (min — 1, max — 35), середній рівень HbA1c — 9,17 ± 0,22 % (min — 5,4, max — 16,5)). Офтальмологічне обстеження включало візометрію, периметрію, рефрактометрію, тонометрію, біомікроскопію, гоніоскопію, офтальмоскопію, оптичну когерентну томографію. Концентрацію CD54 у сироватці крові визначали імуноферментним аналізом. Статистичний аналіз включав однофакторний і багатофакторний дисперсійний аналіз і регресійний аналіз. Використовували параметричний F-критерій Фішера або непараметричний критерій Крускала — Уолліса. Адекватність розрахованої моделі оцінювалася методом побудови кривої операційних характеристик (Receiver Operating Characteristic curve — ROC-кривої) за площею під кривою (Area Under the Curve — AUC), розраховували 95% довірчий інтервал (ДІ). Відмінності вважали статистично значущими при р < 0,05. Результати. Виявлено вірогідне збільшення концентрації CD54 у сироватці крові в групі хворих на ЦД 2-го типу і ДР порівняно з контролем (р < 0,001). Показано, що при стандартизації за концентрацією CD54 у сироватці крові, рівнем HbA1c, видом цукрознижувальної терапії виявлено вірогідне зниження (p = 0,006) ризику проліферативної стадії ДР при зростанні гостроти зору на кожні 0,1 од. (СШ = 0,45 (95% ДІ 0,25–0,79)). Висновки. Чутливість розрахованої математичної моделі оцінки ризику прогресування діабетичної ретинопатії у хворих на цукровий діабет 2-го типу становить 91,7 % (95% ДІ 61,5–99,9 %), специфічність — 80,0 % (95% ДІ 68,74–88,6 %).

show abstract

Оцінка Ризику Прогресування Діабетичної Ретинопатії У Хворих На Цукровий Діабет 2-Го Типу На Тлі Гіповітамінозу D

Rykov,

Netrebin

2024

AOU

View full text Add to dashboard Cite

Актуальність. Діабетична ретинопатія (ДР) є одним із найсерйозніших ускладнень діабету, що вражає майже 40 % хворих на ЦД, є однією з головних причин сліпоти серед людей віком до 50 років із показником 4,8 %. Контроль компенсації ЦД є ключовим компонентом запобігання ДР, але не єдиним. Показано, що гіповітаміноз D бере участь у патогенезі ЦД 2-го типу та може відігравати негативну роль у формуванні та перебігу ДР. Методи оцінки ризику прогресування ДР у хворих на ЦД 2-го типу на тлі дефіциту вітаміну D в літературі поодинокі. Мета роботи полягала у розробці математичної моделі оцінки ризику прогресування ДР у хворих на ЦД 2-го типу на тлі гіповітамінозу D із використанням дискримінантного аналізу. Матеріали та методи. Проведено одноцентрове одномоментне відкрите вибіркове спостережне дослідження у хворих на ДР за ЦД 2-го типу. Включення пацієнтів у групи з ДР відбувалося відповідно до протоколу ETDRS (2019) та Наказу МОЗ України від 22.05.2009 № 356 в редакції Наказу МОЗ України від 05.08.2009 № 574. Головними критеріями невключення були ЦД 1-го типу, хвороби та стани, що супроводжуються порушенням фосфорно-кальцієвого обміну, а також пошкодження зорового нерва, клінічно значуща макулопатія, глаукома, зріла катаракта. Дослідження проведено у 90 пацієнтів (173 ока) з ДР (чоловіки та жінки, середній вік 59,4 ± 3,6 (± SD) року, середній рівень глікованого гемоглобіну 7,88 ± 0,62 (± SD) %), яких залежно від стадії ДР розділили на 3 групи. У групу контролю були включені практично здорові без ЦД в анамнезі відповідно до критеріїв невключення (62 людини, середній вік 51,5 ± 13,3 (± SD) року). Концентрацію HbA1c у крові визначали методом високошвидкісної колонкової рідинної хроматографії, 25(OH)D — хемілюмінесцентним імунним аналізом. Статистичний аналіз включав дисперсійний і дискримінантний аналіз. Результати. Оцінка ризику прогресування ДР у хворих на ЦД 2-го типу на тлі дефіциту 25(ОН)D включає кілька етапів. На 1-му етапі досліджують концентрацію в крові 25-гідроксивітаміну D та вміст HbA1с. Далі хворому надаються коди антидіабетичної терапії (ВидТер) (пероральний цукрознижувальний препарат — 0, інсулінотерапія — 1), статі (жінки — 2, чоловіки — 1) та визначається вік. На 2-му етапі підраховуються функції класифікації — ФК1, ФК2 та ФК3 і за результатами обчислення ФК приймається рішення щодо приналежності до тієї групи, що відповідає найбільшому численному значенню одної з трьох ФК. На 3-му етапі порівнюють ФК1 з ФК2 або ФК2 з ФК3. Прогностичне рішення приймається як вибір тієї ФК, яка має більше значення. Так, якщо ФК1 > ФК2, то прогноз позитивний (стабілізація процесу на І або ІІ стадії). Якщо ФК2 > ФК3, то прогноз також відносно позитивний (стабілізація процесу на ІІ стадії). Якщо ФК1 < ФК2 або ФК2 < ФК3, то прогноз негативний, є ймовірність прогресування патологічного процесу до наступної стадії або навіть у межах ІІІ стадії. Висновки. Наведена модель оцінки ризику прогресування ДР у хворих на ЦД 2-го типу на тлі гіповітамінозу D має вірогідну інформативність у 88,89 % (Р < 0,0001).

show abstract

scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.

Contact Info

customersupport@researchsolutions.com

10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614

Henderson, NV 89052, USA

This site is protected by reCAPTCHA and the Google Privacy Policy and Terms of Service apply.

Blog Terms and Conditions API Terms Privacy Policy Contact Cookie Preferences Do Not Sell or Share My Personal Information

Made with 💙 for researchers

Part of the Research Solutions Family.

Патогенез Діабетичної Ретинопатії: Огляд Літератури

Cited by 4 publications

References 37 publications

Pathogenesis of diabetic macular edema: the role of pro-inflammatory and vascular factors. Aliterature review

Pathogenesis of diabetic macular edema: the role of pro-inflammatory and vascular factors. Aliterature review

Прогностична Оцінка Впливу Хемокіну CD54 На перебіг Діабетичної Ретинопатії

Оцінка Ризику Прогресування Діабетичної Ретинопатії У Хворих На Цукровий Діабет 2-Го Типу На Тлі Гіповітамінозу D

Contact Info

Product

Resources

About