Патогістологічна Характеристика Імунних Органів Курей–бройлерів При Спонтанному Орнітобактеріозі

Abstract

152Науковий вісник Львівського національного університету ветеринарної медицини та біотехнологій імені С.З. ҐжицькогоЛьвівський національний університет ветеринарної медицини та біотехнологій імені С.З. Ґжицького, вул. Пекарська, 50, м. Львів, 79010, Україна У статті представлені результати патологоанатомічних, патогістологічних та гістохімічних досліджень органів імунної системи (клоакальна сумка, тимус, селезінка) за спонтанного онітобактеріозу курей-бройлерів. Отримані результати досліджень дозволили на морфологічному рівні визначити, що за орнітобактеріозу відбувається редукція імунних структур, декомпенсація різних клітинних систем, що беруть участь в імунній відповіді, а це вказує на розвиток імуносупресивного стану.Аналіз проведених бактеріологічних і серологічних досліджень патологічного матеріалу, відібраного від спонтанно хворих курей з птахофабрик Львівщини, дозволив констатувати захворювання, як орнітобактеріоз. Під час патологоанатомічного розтину 30 курей-бройлерів 28 денного віку, було відібрано фрагменти тимуса, селезінки і клоакальної сумки, які фіксували в 10% розчині нейтрального формаліну та рідині Карнуа. Зрізи виготовляли на мікротомі МС-2, фарбували гематоксилін-еозином та за методом Мак-Мануса.За гістологічного дослідження імунних органів курей-бройлерів виявлено: у клоакальній сумці атрофію часточок (лімфофолікулів), що виразилось різким звуженням кіркової зони, внаслідок зменшення кількості В-лімфоцитів, плазматичних клітин та потовщення міжчасточкової сполучної тканини; у тимусі  гіперемію, у кірковій зоні нещільне заповнення малими лімфоцитами та зростання в ній незрілих форм, а в мозковій речовині -значне збільшенні кількості тілець Гассаля; у селезінці  атрофію лімфоїдної тканини за рахунок різкого зменшенням кількості Т-лімфоцитів у периартеріальних лімфоїдних муфтах, спустошення В-залежних зон, а у червоній пульпі  зменшення кількості мікро-та макрофагів. Імуноссупресивні зміни в селезінці супроводжувались порушенням проникності судин, просяканням РАS-позитивними і піронінофільними білками їх стінок та ретикулярної основи периеліпсоїдних лімфоїдних муфт і внутрішньосудинним згортанням крові, що морфологічно проявлялось утворенням фібрилярних структур та тромбів у просвіті судин.