Роль Окислительной Модификации Белков И Редокс-Статуса В Реализации Апоптоза Опухолевых Клеток Линии McF-7

Redox-dependent mechanisms of regulation of breast epithelial cell proliferation

“…Окислительный стресс лежит в основе патогенеза многих заболеваний, таких как сердечнососудистые, нейро-дегенеративные, воспалительные, онкологические, а также процессов адаптации и старения [1]. Активация свободнорадикального окисления с возрастанием продукции активных форм кислорода (АФК) в различных типах клеток, в том числе клеток эпителия молочной железы, приводит к повреждению макромолекул, в частности белков, участвующих в регуляции пролиферации и программированной клеточной гибели [1][2][3][4][5][6]. В поддержании внутриклеточного редокс-гомеостаза важную роль играют системы глутатиона, тиоредоксина и глутаредоксина, функционирование которых приводит к снижению уровня АФК, изменению активности факторов транскрипции и экспрессии ряда генов при адаптивных реакциях клеток на изменяющиеся условия [1,3,[7][8][9].…”