Тромбофілія, Ускладнена Гострим Інфарктом Міокарда: Клінічний Випадок Із Аналізом Сучасних Діагностично-Лікувальних Алгоритмів Ведення Хворих

Abstract

Діагностика тромбофілії та патогенетичне лікування її клінічних проявів супроводжується рядом труднощів, що зумовлено без- або малосимптомним перебігом хвороби та недостатньою обізнаністю лікарів щодо критеріїв діагностики цієї патології.
 Мета – підвищення рівня діагностики і вибору адекватного лікування пацієнтів з тромбофілією, ускладненою гострим інфарктом міокарда, шляхом детального аналізу та клініко-лабораторного розбору власного клінічного випадку.
 Матеріал і методи. Системний аналіз, бібліосемантика та аналіз випадку захворювання конкретного пацієнта з тромбофілією, дослідження генетичного поліморфізму, асоційованого з тромбофілією. Пошук джерел здійснювався за допомогою науково-статистичної бази даних медичної інформації PubMed-NCBI.
 Результати. При відсутності чітких причинних факторів високого ризику розвитку гострого інфаркту міокарда (стенозуючого атеросклерозу) та при наявності рецидивних тромбозів різної локалізації пацієнтам показане обов’язкове обстеження з метою підтвердження (виключення) вродженої або набутої тромбофілії, що в подальшому визначає програму профілактики повторних епізодів спонтанного тромбозу. З цією метою було проведено дослідження генетичного поліморфізму, асоційованого з ризиком тромбофілії, у хворого з рецидивними венозними (ілеофеморальним) та артеріальними (коронарним) тромбозами. Прогностично найнесприятливішою була наявність у хворого поліморфізму алелів 4G/4G гена серпін-1 (РАІ-1), який є антагоністом тканинного активатора плазміногену і сприяє зниженню фібринолітичної активності крові, що підвищує ризик коронарних порушень в 1,3 раза. Одночасно у хворого діагностовано поліморфізм алелів С/Т гена ITGA2 (інтегрину альфа-2), який відповідає за функцію тромбоцитарного рецептора до колагену і сприяє збільшенню швидкості адгезії тромбоцитів, що підвищує ризик інфаркту міокарда в 2,8 раза. Також важливо вказати на таку особливість генетичних порушень у даного пацієнта, як поліморфізм алелів G/T гена F13, для якого характерне зниження фактора VIII згортання крові, що в кінцевому результаті призводить до зменшення ризику венозного тромбозу, але на фоні антикоагулянтної терапії цей ризик може суттєво зростати (12–20 %).
 Отримані результати обґрунтували переведення хворого з прийому ксарелто на довготривале вживання прямих низькомолекулярних гепаринів (фондапаринукс).
 Висновки. У хворих з діагностованою тромбофілією необхідно використовувати персоніфікований підхід до вибору антитромботичних засобів лікування та профілактики повторних тромбозів шляхом визначення у пацієнта певного поліморфізму генів та форми тромбофілії.