No abstract

ВВЕДЕНИЕВ настоящее время признано, что одним из механизмов, посредством которых реализуется токсический эффект гомоцистеина (ГЦ), является его способность генерировать активные формы кислорода (АФК). ГЦ имеет активную тиоловую группу, легко окисляется в присутствии кислорода и ионов металлов с переходной валентностью с формированием дисульфидов и активных кислород-ных радикалов -супероксидного анион-радикала и других АФК, таких как перекись водорода и ги-дроксильный радикал [7]. Кроме того, повышенный уровень ГЦ может косвенно приводить к развитию окислительного стресса (ОС) путем подавления транскрипции, трансляции и каталитической ак-тивности таких антиоксидантных ферментов, как супероксиддисмутаза (СОД) и глутатионперокси-даза [12]. Отмечено также, что снижение уровня NO при высоком уровне ГЦ является результатом либо снижения доступности NO в результате образова-ния пероксинитрита, либо изменения активности . Показано, что концентрация ГЦ в материнской крови определяет его содержание в плазме плода, отмечена положительная корреляция между ними [6]. Установлено, что ГЦ, как и метионин, беспрепятственно проникает через фетоплацентар-ный барьер в кровяное русло плода [11]. Однако ре-зультаты воздействия гипергомоцистеинемии (ГГЦ) на взрослый организм и развивающийся плод суще-ственно различаются. Повышение концентрации ГЦ в крови у взрослых животных приводит к тому, что большинство своих токсических эффектов он реа-лизует непосредственно в сосудах, влияя на клетки эндотелия, пролиферацию гладкомышечных клеток сосуда и форменные элементы крови [2]. При этом ГГЦ является одной из причин таких тяжелейших врожденных патологий плода, как пороки сердца, анэнцефалия, незаращение спинномозгового канала. Высокая уязвимость растущего мозга эмбриона/ плода к действию свободных радикалов объясняется достаточно высокими показателями концентрации ионов железа и интенсивности его поступления