An overview of the results of studies on prolactin (PRL) is given. The molecular and genetic characteristics of PRL and its receptor (PRLR) are presented. The PRLR polymorphism in patients with tumors of the breast is described. Synthesized analogues of human PRL inhibited its peripheral effects. The vegetative nervous system modulate PRL secretion. PRL is a risk factor for breast and prostate cancer. The signaling mechanisms of PRL and its possible clinical use in therapy of breast cancer are characterized.

Nervous Regulation оf Thyroid Function Review examines the autonomic regulation of thyroid function. Review examines the issues of autonomic regulation of the thyroid gland. Activation of the central α-adrenergic mechanisms increases the release of thyroid-stimulating hormone of pituitary mainly due to the stimulation of its secretion. Dopamine inhibits the secretion of this hormone ВведениеЩитовидная железа (ЩЖ) -эндокринная железа позвоночных, депонирующая йод и вырабатывающая йодосодержащие гормоны (йодтиронины), участвующие в регуляции обмена веществ и росте отдельных клеток и организма в целом. Синтез тироксина (тетрайодтиро-нина, T 4 ) и трийодтиронина (T 3 ) происходит в эпители-альных фолликулярных клетках (тироцитах). Кальци-тонин, пептидный гормон, синтезируется парафолли-кулярными С-клетками и регулирует уровень кальция в сыворотке. Транскрипты гена кальцитонина кодируют также пептид, известный как кокальцигенин (кальцито-нин ген-ассоциированный пептид, CGRP).Функция ЩЖ регулируется гипоталамо-гипофизар-но-тиреоидной системой, в т.ч. тиреотропин-рилизинг гормоном (ТРГ), синтезируемым гипоталамусом, тире-отропным гормоном гипофиза (ТТГ). ТРГ стимулирует синтез и секрецию ТТГ независимо от наличия или от-сутствия тиреоидных гормонов. Деструкция участка ги-поталамуса, синтезирующего ТРГ, приводит к развитию гипотиреоза. В свою очередь, синтез ТРГ регулируется уровнем гормонов ЩЖ в крови, омывающей гипотала-мус, по принципу отрицательной обратной связи. ЩЖ в основном секретирует Т 4 . Практически весь пул (80%) циркулирующего в крови Т 3 образуется за счет процессов тканевого дейодирования Т 4 в печени и почках. Именно избыточное содержание Т 3 подавляет синтез и секрецию ТТГ. Двойственное влияние ТРГ и тиреоидных гормонов является основным механизмом управления концентра-цией ТТГ в крови. ТТГ, в свою очередь, регулирует синтез тиреоидных гормонов, пролиферацию тироцитов, кро-воснабжение железы, что в совокупности обеспечивает поддержание концентрации гормонов ЩЖ на необходи-мом для индивида уровне [1].Особое место в регуляции функции ЩЖ занимают нейротрансмиттеры, среди которых ведущее значение придают катехоламинам, серотонину, ацетилхолину, ги-стамину и оксиду азота. Механизмы нейромедиаторной регуляции тиреоидной функции изучены недостаточно.

No abstract

We studied the role of serotonin in systemic impairment of motor function of the digestive tract. Administration of a nitric oxide donor methylene blue into the pre-fundal portion of the stomach and application of a loose ligature to the terminal part of the sigmoid colon were performed after pretreatment with serotonin. Serotonin had a stabilizing effect on esophageal antiperistalsis under conditions of dynamic obstruction of the sigmoid colon.

No abstract