In our previous work, we built the model of PPARγ dependent pathways involved in the development of the psoriatic lesions. Peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ) is a nuclear receptor and transcription factor which regulates the expression of many proinflammatory genes. We tested the hypothesis that low levels of PPARγ expression promote the development of psoriatic lesions triggering the IL17-related signaling cascade. Skin samples of normally looking and lesional skin donated by psoriasis patients and psoriatic CD3+ Tcells samples (n = 23) and samples of healthy CD3+ T cells donated by volunteers (n = 10) were analyzed by real-time PCR, ELISA and immunohistochemistry analysis. We found that the expression of PPARγ is downregulated in human psoriatic skin and laser treatment restores the expression. The expression of IL17, STAT3, FOXP3, and RORC in psoriatic skin before and after laser treatment were correlated with PPARγ expression according to the reconstructed model of PPARγ pathway in psoriasis.In conclusion, we report that PPARγ weakens the expression of genes that contribute in the development of psoriatic lesion. Our data show that transcriptional regulation of PPARγ expression by FOSL1 and by STAT3/FOSL1 feedback loop may be central in the psoriatic skin and T-cells.

We performed quantitative analysis of FOSL1 gene expression in lesional psoriatic skin. The expression of this gene in lesional psoriatic skin was significantly increased compared to that in unaffected areas. Enhanced FOSL1 expression significantly correlated with high psoriasis area and severity index (PASI). High level of FOSL1 gene expression was proposed to be a marker of pathological process activity in psoriasis.

Interactions of genes in intersecting signaling pathways, as well as environmental influences, are required for the development of psoriasis. Peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ) is a nuclear receptor and transcription factor which inhibits the expression of many proinflammatory genes. We tested the hypothesis that low levels of PPARγ expression promote the development of psoriatic lesions. We combined experimental results and network functional analysis to reconstruct the model of PPARγ-downregulated signaling in psoriasis. We hypothesize that the expression of IL17, STAT3, FOXP3, and RORC and FOSL1 genes in psoriatic skin is correlated with the level of PPARγ expression, and they belong to the same signaling pathway that regulates the development of psoriasis lesion.

Себорейный дерматит (СД) представляет собой часто встречаемое заболевание, локализующееся на участках кожи, богатых сальными железами. Па-тогенез заболевания до конца не изучен, но предполагается, что определенную роль в его развитии играет колонизация условно-патогенными дрожжами Malassezia. Распространенность СД в разных странах колеблется примерно около 3%. Чаще всего наблюдается у мужчин, и риск развития заболевания повышается с возрастом. Клинически СД проявляется воспалительными ограниченными бляшками с выраженным шелушением и зудом. Течение забо-левания помимо физического дискомфорта вызывает и ухудшение психоэмоционального состояния пациента. Важно предупредить его, что заболевание зачастую носит хронический характер, и стойкого клинического эффекта можно добиться преимущественно при длительной терапии, например пре-паратами цинка пиритиона. В своей практике мы отмечаем, что у пациентов с СД имеются нарушения корнеометрических показателей кожи: повы-шенная жирность и сниженная увлажненность. Терапия препаратами цинка пиритиона в сочетании с увлажняющими шампунями демонстрирует значи-мые результаты уже через 3 нед применения и позволяет добиться стойкой ремиссии и улучшить качество жизни пациентов при длительном лечении. Ключевые слова: себорейный дерматит, цинк пиритион, корнеометрические показатели кожи, длительная ремиссия. Для цитирования: Панюкова С.В., Пирузян А.Л., Корсунская И.М. Себорейный дерматит: как помочь пациенту. Consilium Medicum. 2020; 22 (7): 46–48. DOI: 10.26442/20751753.2020.7.200314

No abstract