Background and ObjectiveaaHuman brain appears to be able to absorb, detect, and respond to low-level extremely low-frequency electromagnetic fields (ELF EMF). Controlled laboratory studies on human sleep under exposure to such fields are scarce. Only sleep-disturbing effects on nighttime sleep were reported for frequencies of 50/60 Hz, while lower frequencies (i.e., below 20 Hz) have not been tested. These frequencies overlap with the frequency range of the electroencephalographic (EEG) signal, and sleep researchers utilized the specific frequency patterns (1-15 Hz) for subdivision of the sleep-wake state continuum into wake and sleep stages. In particular, the deepest sleep stage (N3) is characterized by slow-wave EEG activity (1-4 Hz) and serves as an electrophysiological indicator of sleep restorative function. We examined the effects of exposure to a low-level ELF EMF on sleep architecture in afternoon naps. MethodsaaTen polysomnographic sleep characteristics obtained during two naps of 23 healthy volunteers, either with or without exposure to a 1 Hz/0.004 μT electromagnetic field, were compared. ResultsaaThe effect of the 1 Hz/0.004 μT electromagnetic field exposure on amount of stage N3 was not significant despite the overlap of this intervention frequency with the frequency of slow waves. However, the total duration of sleep was significantly increased due to a significant increase of amount of stage N2. Thus, the exposure to an extremely slow (1 Hz) electromagnetic field did not reveal any sleep-disturbing effects. Instead, total duration of sleep increased due to increase of N2 amount. ConclusionsaaA sleep-promoting action of exposure to the low-level 1 Hz electromagnetic field cannot be excluded. Sleep Med Res 2019;10(2):97-102

No abstract

No abstract

1 Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет); 119021, Россия, Москва, ул. Россолимо, д. 11 2 Российский университет дружбы народов; 117198, Россия, Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6 РезюмеПо данным ВОЗ, сосудистые заболевания головного мозга занимают второе место среди общих причин смертности и третьесреди основных факторов инвалидизации трудоспособного населения. Срочное лечение является обязательным условием восстановления ишемизированной ткани. В соответствии с известным механизмом ишемического повреждения предлагаются лечебные воздействия, направленные на определенные этапы этого процесса. В Рекомендации по лечению ишемического инсульта в остром периоде 2018 года Американской ассоциацией инсульта не включен ни один из нейропротекторов. В связи с этим сохраняется потребность в поиске биохимического агента, который мог бы успешно блокировать один или несколько этапов ишемического каскада, предотвращая запуск апоптоза клетки. В качестве такого вещества рассматривается, в частности, мелатонин, благодаря наличию у него нейропротективных свойств. Основной функцией мелатонина является регуляция цикла сна и бодрствования. Наличие как ядерных, так и мембранных рецепторов в различных органах определяет и другие биологические эффекты этого гормона. Обнаружена способность мелатонина участвовать в регуляции артериального давления, онкогенеза, оказывать влияние на работу яичников, сетчатки, а также дифференцировку остеобластов. Для клинической практики представляет интерес значительный нейропротективный потенциал мелатонина, реализуемый за счет антиоксидантных, антиэксайтотоксических и противовоспалительных свойств гормона. Возможность положительного влияния на размер очага ишемического поражения и сопутствующие инсульту патологические состояния (делирий, инсомния) была продемонстрирована как в экспериментах на животных, так и в клинических исследованиях.Ключевые слова: церебральная ишемия, мелатонин, инсульт, ишемический инсульт, нейропротекция Для цитирования: Полуэктов М.Г., Нарбут А.М., Шувахина Н.А. Применение мелатонина в качестве нейропротектора при ишемическом инсульте. AbstractStatistics of the World Health Organization (WHO) show that the cerebrovascular disease is the second most frequent cause of death and the third -as the main disabling factor in the working age population. Timely treatment is the key to quickly recovering ischemic tissue. According to the different ischemic cascade stages, the variety of the treatment combinations are proposed. American Stroke Association guidelines 2018 contains no neuroprotectors. In this regard, there remains a need for a biochemical agent successfully blocking one or more stages of the ischemic cascade, preventing cell apoptosis. Melatonin is also considered as such substance due to its neuroprotective properties. The main function of melatonin is the regulation of the sleep-wake cycle. The nuclear and membrane receptors in various organs determines other biological effects of this hormone. The ability of melato...

No abstract