Цель исследования: определить воздействие SNP IL1β-3953C>Т, IL6-174C>G на синтез кодируемых белков у пациентов с замедленной консолидацией переломов длинных костей нижних конечностей в Забайкальском крае. Проведено обследование 108 неродственных пациентов русской национальности в возрасте 18-44 лет с переломами длинных костей нижних конечностей, проживающих в Забайкальском крае. Контрольная группа (n=92) -респонденты, сопоставимые по возрасту (18-44 лет по ВОЗ), полу, месту проживания и национальности. Критерии исключения: наличие родственных связей; пациенты с острыми и/или хроническими сопутствующими заболеваниями, другими патологическими состояниями/травмами, хроническим алкоголизмом. В работе использованы следующие методы исследования: клинические; лабораторные (иммунологический -определение IL-1β, IL-6; генетический (полиморфизм гена IL1β-3953C>Т и гена IL6-174C>G); инструментальные (рентгенография). Для оценки признаков консолидации применяли шкалу RUST. Исследования осуществляли через 2 месяца после получения травмы. Статистическая обработка результатов исследования осуществлялась с помощью пакета программ IBM SPSS Statistics Version 25.0 (IBM, США). Определение генотипов гена IL1β-3953C>Т не показало достоверной разницы в исследуемых группах, тогда как при выявлении частоты генотипов гена IL6-174C>G отмечено статистически значимое преобладание -174G/G генотипа и -174Gаллели в группе с замедленной консолидацией. При носительстве генотипа -3953C/Т и генотипа -3953T/Т гена IL-1β во всех исследуемых группах отмечается повышение синтеза IL-1β, тогда как генотип -174C/G и генотип -174G/G гена IL-6 ассоциировались со снижением синтеза IL-6. В результате работы отмечено, что у пациентов с благоприятным течением переломов на 60-е сутки после травмы регистрируется повышение IL-1β и IL-6 в плазме крови; наличие генотипа -3953C/С гена IL1β и генотипа -174G/G гена IL6 способствует снижению содержания кодируемых белков (IL-1β, IL-6); наличие генотипа -174G/G гена IL6 ассоциировано с риском развития нарушения консолидации. Ключевые слова: перелом, нарушение консолидации, полиморфизм, гены, цитокины. patients with a favorable course of fractures, an increase in IL-1β and IL-6 in blood plasma is recorded on the 60th day after injury. 2. The presence of the -3953C/C genotype of the IL1β gene and the -174G/G genotype of the IL6 gene contribute to a decrease in the content of encoded proteins (IL-1β, IL-6). 3. The presence of the -174G/G genotype of the IL6 gene is associated with the risk of developing consolidation disorders.

The aim of this article is to analyze the genetic and immunological mechanisms of the development of fracture consolidation disorders at the present scientific stage.Materials and methods. The search for literary sources was carried out in the open electronic databases of scientific literature PubMed and eLIBRARY. Search depth – 10 years.Results. The review analyzes the literature data on the current state of the study of the molecular genetic mechanisms of reparative regeneration including the development of fracture consolidation disorders. The mechanisms of the most important links of pathogenesis which most often lead to various violations of the processes of bone tissue repair are considered.Conclusion. The process of bone tissue repair is multifaceted, and many factors are involved in its implementation, however, we would like to note that the leading role in the course of reparative regeneration is played by a personalized genetically programmed response to this pathological condition. Nevertheless, despite the undeniable progress of modern medicine in studying the processes of bone recovery after a fracture, there are still many “white” spots in this issue, which dictates the need for further comprehensive study in order to effectively treat patients with impaired consolidation.