Wstęp: Gruczolaki przysadki produkujące prolaktynę należą do najczęściej występujących hormonalnie czynnych guzów przysadki. Leczeniem z wyboru w przypadkach prolaktinoma jest leczenie farmakologiczne przy użyciu agonistów receptorów dopaminowych. Najczęściej stosowanym lekiem jest bromokryptyna charakteryzująca się jednak licznymi działaniami ubocznymi. Od kilku lat dobre efekty leczenia uzyskuje się, stosując kabergolinę – selektywnego agonistę receptora dopaminowego o przedłużonym działaniu. Celem pracy była ocena skuteczności leczenia kabergoliną mężczyzn z makroprolaktinoma na podstawie badań klinicznych, hormonalnych i radiologicznych. Materiał i metody: Badaną grupę stanowiło 10 mężczyzn w wieku 18–65 lat (średnia 41,9 ±15,01) z obecnością patologicznej masy w przysadce o wymiarach 16,7–40,5 mm (średnia 29,8 ±9,38 mm) oraz podwyższonym stężeniem prolaktyny (PRL) 37,3–4700 ng/mL (średnia 1608,2 ±1771,6 ng/mL). Stężenia PRL oraz pozostałych hormonów tropowych były oceniane po 1, 3, 6 oraz 12 miesiącach, a ocena wielkości guza była oceniana za pomocą rezonansu magnetycznego po 12 miesiącach leczenia kabergoliną.Wyniki: Leczenie kabergoliną doprowadziło u wszystkich pacjentów do ustąpienia bólów głowy, poprawy ostrości wzroku oraz wyraźnej poprawy w zakresie libido i erekcji. U 90% pacjentów uzyskano normalizację stężenia PRL już po pierwszych miesiącach leczenia. Średnie stężenia PRL wynosiły przed oraz po 1, 3, 6 i 12 miesiącach leczenia odpowiednio 1608,2 ±1771,6 ng/mL oraz 263,4 ±223,4, 136,1 ±244,7, 91,31 ±105,5 i 27,5 ±57,7 ng/mL. Stwierdzono istotne średnie zmniejszenie średnicy guza z 29,8 ±9,4 mm do 23,2 ±9,4 mm, średnio o ok. 6 mm, co stanowi 25,1% (4–48,5%). Nie stwierdzono istotnej korelacji między średnią wielkością guza o stężeniem PRL przed oraz w trakcie leczenia. Wykazano obniżone stężenie testosteronu przed leczeniem, bserwując jego stopniowy wzrost w trakcie leczenia, jednak po upływie 12 miesięcy nie uzyskano prawidłowych średnich stężeń testosteronu.Wnioski: 1. Stosowanie kabergoliny u pacjentów z makroprolaktinomą jest skuteczne w uzyskaniu normalizacji stężenia prolaktyny, jak również częściowej redukcji wielkości guza. 2. Terapia kabergoliną istotnie zmniejsza kliniczne objawy hiperprolaktynemii oraz wpływa na zmiany neurologiczne i okulistyczne związane z obecnością patologicznej zmiany w przysadce mózgowej. 3. Wielkość guza nie jest czynnikiem predykcyjnym dla efektywności leczenia kabergoliną.
